Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

369 смещения сегмента ST вверх на 2 мм до резкого подъема на 20–30 мм, в результате чего кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Подъем сегмента ST регистрируется чаще в течение 10–20 минут, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню.
Диагностика. Основным методом диагностики ИБС является ЭКГ.
Исследование ЭКГ
в межприступном периоде у многих больных стенокардией имеет ограниченное значение, особенно спонтанной стенокардией Принцметала. Лишь при глубокой и распространенной ишемии с очагами повреждения миокарда на ЭКГ в течение 1–4 дней могут регистрироваться преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса. Чаще наблюдается депрессия сегмента ST (более 1 мм) горизонтального или косонисходящего типа, которая в большинстве случаев сочетается с соответствующими измененями зубцов Т – их сглаженностью или формированием отрицательных равносторонних или остроконечных
«коронарных» зубцов Т (рис. 1). В других случаях отрицательная динамика Т является единственным, хотя и неспецифическим, электрокардиографическим подтверждением развившейся ишемии миокарда.
В диагностике ИБС используются функциональные нагрузочные пробы. Они подразделяются на пробы, улучшающие метаболизм в миокарде
(проба с калием, обзиданом), улучшающие коронарное кровообращение
(пробы с нитроглицерином), повышающие нагрузку на миокард и потребность миокарда в кислороде (проба с физической нагрузкой).
Медикаментозные пробы назначают больным с подозрением на ИБС и с измененной конечной частью желудочкового комплекса. Перед дачей препарата регистрируется исходная, после дачи – контрольная ЭКГ.
Рис. 1. ЭКГ у больного во время приступа стенокардии.
Проба с калием. Больному после легкого завтрака дают 5–6 г хлористого калия, растворенного в 100 мл воды. Контрольная ЭКГ исследуется через 30, 60, 90 минут. При даче калия у больных с нарушением метаболизма в миокарде отмечается улучшение обменных процессов и

370 нормализация конечной части желудочкового комплекса. Поэтому проба положительная бывает при функциональных нарушениях в миокарде.
Нитроглицериновая проба. Больному дают 2–3 капли 1% раствора нитроглицерина или 1 таблетку нитроглицерина под язык. Контрольную ЭКГ снимают через 5 и 10 минут. При даче нитроглицерина у больных ИБС наблюдается улучшение конечной части желудочкового комплекса. Поэтому положительная проба указывает на наличие ИБС.
Проба с обзиданом. Проба проводится утром натощак, больному дают
40–60 мг обзидана или анаприлина. ЭКГ снимают через 30, 60, 90 минут после приема препарата. Проба положительна при функциональных нарушениях со стороны сердца и связана с блокадой β
1
- β
2
-адренорецепторов.
Проба с эргометрином. Эргометрин вводят внутривенно струйно 0,15 и
0,3 мг с 5-минутным перерывом. Проба проводится под постоянным ЭКГ- контролем во время проведения пробы и через 15 минут после ее окончания.
Эргометрин повышает тонус гладкой мускулатуры, в том числе коронарных сосудов, выявляет вариантную стенокардию Принцметала.
Велоэргометрическая проба. ВЭП является одним из вариантов пробы с физической нагрузкой для выявления ИБС. Диагностическая ценность ВЭП составляет 85 % при высокой специфичности. Помимо ВЭП для выявления
ИБС используется физическая нагрузка на тредмиле, проба Мастера, степ- тест, ненормированная физическая нагрузка в виде подъема по лестнице, приседаний, бега, ходьбы и др.
Лабораторные тесты. Биохимический анализ крови у больных ИБС дает возможность: оценить активность кардиоспецифических ферментов и других маркеров некроза с целью дифференциальной диагностики стенокардии и инфаркта миокарда; оценить выраженность и характер нарушений липидного, углеводного и других видов обмена. Активность кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1) при стенокардии в большинстве случаев не отличается от нормы. Лишь изредка при тяжелом течении заболевания на фоне длительной и необратимой ишемии миокарда может произойти некротизация отдельных кардиомиоцитов. В этих случаях наблюдается небольшое повышение активности указанных ферментов, но не более чем на 40% от верхней границы нормы. В то же время следует иметь в виду, что такое же повышение активности КФК, ЛДГ, МВ КФК и других ферментов может быть и при отсутствии некротизации сердечной мышцы (при различных заболеваниях внутренних органов, повреждении скелетных мышц, после кардиоверсии и т.д.).
Определение современных маркеров некроза (тропонины I и Т) имеет важное значение для выделения группы больных нестабильной стенокардией с высоким риском ИМ и внезапной смерти. В настоящее время уровень тропонинов в сыворотке крови считается наиболее специфическим и чувствительным лабораторным тестом для диагностики некроза кардиомиоцитов и дифференциальной диагностики нестабильной стенокардии и ИМ.

371
Нарушения углеводного и инсулинового обмена могут значительно ухудшать ближайший и отдаленный прогноз ИБС, так как существенно повышают риск возникновения ИМ и внезапной сердечной смерти. Так же, как при стенокардии напряжения, гиперлипидемия выявляется у значительной части больных нестабильной стенокардией.
У каждого больного стенокардией целесообразно тщательно изучить состояние системы гемостаза. Следующие методы позволяют оценить
признаки гиперкоагуляции у больных ИБС:
- укорочение времени свертывания цельной крови (меньше 5 мин);
- укорочение времени рекальцификации плазмы (менее 60–120 с при использовании кальция хлорида и менее 50–70 с – при использовании каолина);
- уменьшение АЧТВ меньше 35–50 с;
- увеличение протромбинового индекса более 100%;
- дефицит антитромбина III – важнейшего физиологического антикоагулянта;
- повышение адгезии и агрегации тромбоцитов;
- увеличение концентрации фибриногена (более 2–4 г/л);
- появление в плазме растворенных фибрин-мономерных комплексов с фибриногеном (РФМК);
- повышение продуктов деградации фибрина (ПДФ) – более 0,015 г/л.
Увеличение последних двух показателей – признак усиливающегося свертывания крови, сопровождающегося активацией фибринолитической системы.
Эхокардиографическое исследование у больных стенокардией дает возможность количественно оценить степень систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, а также выявить признаки нарушения локальной сократимости, обусловленные как острым ишемическим повреждением кардиомиоцитов, так и наличием у некоторых больных нестабильной стенокардией постинфарктного кардиосклероза.
Коронароангиография (КАГ). Проведение КАГ у больных стенокардией позволяет уточнить локализацию, распространенность и характер поражения коронарного русла, а также оценить выраженность коллатерального кровообращения. Эти данные необходимы, прежде всего, для решения вопроса о целесообразности проведения чрескожной коронарной ангиопластики.
Примеры формулировки диагноза
1. Ишемическамя болезнь сердца. Стенокардия напряжения. ФК III. ХСН
I стадия.
2. Ишемическамя болезнь сердца. Прогрессирующая стенокардия. ХСН I
стадия.
Лечение. Основной целью лечения больных стенокардией является снижение риска возникновения ИМ и внезапной смерти и уменьшение последствий острой распространенной ишемии миокарда ЛЖ (нарушений ритма и проводимости, прогрессирования заболевания и др.). С этой целью

372 используются следующие медикаментозные и немедикаментозные воздействия:

антиангинальные препараты: β-адреноблокаторы, нитраты, блокаторы медленных кальциевых каналов;

антитромбиновые препараты: гепарины (нефракционированный и низкомолекулярные), прямые ингибиторы тромбина;

антитромбоцитарные агенты: аспирин, антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату (тиенопиридины), блокаторы гликопротеиновых
IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов;

коронарная реваскуляризация: транслюминальная коронарная ангиопластика, аорто-коронарное шунтирование.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Каковы основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития атеросклероза?
2. Клинические проявления атеросклероза.
3. Методы диагностики атеросклероза и принципы лечения.
4. Ишемическая болезнь сердца. Основные причины, механизмы развития.
5. Классификация ИБС.
6. Клинические проявления стенокардии.
7. Составьте план обследования больного стенокардией.
8. Функциональные пробы. Клиническое значение.
9. Составьте план дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования при ИБС.
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Выберите правильный ответ на тестовые задания.
1.1. Наиболее частой причиной стенокардии является:
1) спазм коронарных сосудов;
2) коронариит;
3) атеросклероз коронарных артерий; 4) длительная артериальная гипертензия.
1.2. Приступы стенокардии наиболее часто возникают:
1) на холоде;
2) после еды;
3) после физической нагрузки;
4) по ночам.
2. Больной поступил в стационар с жалобами на сжимающие интенсивные боли в области средней и нижней трети грудины, возникающие при ходьбе и в момент физического напряжения, при остановке боль проходит через несколько минут.
А. Каков механизм боли?
1) ишемия миокарда из-за недостаточного его кровоснабжения;
2) воспалительные изменения в миокарде;
3) функциональные нарушения регуляции сердца;
4) воспалительные изменения в перикарде.
Б. О каком заболевании можно думать?
1) миокардит;
2) стенокардия;
3) инфаркт миокарда;
4) перикардит.
В. Какое положение примет больной?
1) ортопное;
2) колено-локтевое;
3) замрет на месте;
4) будет метаться.

373
3. В поликлинике, проходя мимо мужчины 55 лет, ожидавшего прием к терапевту,
Вы увидели, что ему стало плохо: внезапно возникли боли за грудиной сжимающего характера, отдающие в левую руку. Он положил небольшую таблетку под язык. Через несколько минут боль прошла. Что случилось с больным?
Занятие 8: Инфаркт миокарда
ЦЕЛЬ: научиться диагностировать инфаркт миокарда на основании изучения клинической симптоматики, интерпретации ЭКГ, дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.
ЗАДАЧИ:
1.
Изучить основные этиологические факторы, патогенетические механизмы и классификацию инфаркта миокарда.
2. Научиться выявлять признаки инфаркта миокарда на основании клиники, данных объективных методов исследования, ЭКГ, результатов лабораторных и дополнительных инструментальных методов обследования.
3. Изучить причины, механизмы развития и клинические проявления осложнений инфаркта миокарда.
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Этиопатогенез и факторы риска развития инфаркта миокарда.
2. Классификация инфаркта миокарда.
3. Клиническая симптоматика вариантов инфаркта миокарда.
4. Физикальные методы обследования больных инфарктом миокарда.
5. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда с зубцом Q и без зубца Q: стадии, локализация.
6. Лабораторная диагностика и дополнительные инструментальные методы исследования при инфаркте миокарда.
7. Симптоматология осложнений инфаркта миокарда (кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, острая и хроническая аневризма левого желудочка, разрывы миокарда, асептический перикардит, тромбоэмболии, синдром Дресслера и др.).
8. Принципы лечения инфаркта миокарда.
ИНФАРКТ МИОКАРДА – это ишемический некроз сердечной мышцы,
развивающийся в результате острой недостаточности коронарного
кровообращения. Инфаркт миокарда – одна из самых распространенных причин смертности и инвалидности населения. В России инфаркт миокарда развивается у 0,2 – 0,6% мужчин в возрасте 40–59 лет, а старше 60 лет – у
1,7% мужчин в год. Женщины в молодом возрасте заболевают инфарктом миокарда в 2,5–5 раз реже, чем мужчины, что связано с более поздним развитием у них атеросклероза. После наступления менопаузы эта разница существенно уменьшается.
В последние годы отмечается рост заболеваемости инфарктом миокарда, особенно среди лиц молодого и среднего возраста.
Классификация.
1. По величине и глубине поражения сердечной мышцы:

374
- Инфаркт миокарда с зубцом Q – очаг некроза захватывает всю толщу сердечной мышцы (от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев сердечной мышцы – трансмуральный инфаркт миокарда) либо ее большую часть. Это находит отражение на ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS. Как правило, очаг некроза при этом распространяется на большую площадь (крупноочаговый инфаркт миокарда);
- Нетрасмуральный инфаркт миокарда (без зубца Q) – очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы левого желудочка («мелкоочаговый инфаркт миокарда»).
2. По характеру течения:
-
первичный инфаркт миокарда – отсутствие анамнеза и инструментальных признаков перенесенного инфаркта миокарда;
- повторный инфаркт миокарда – у больного имеются сведения о перенесенном в прошлом инфаркте миокарда или появляются ЭКГ-признаки нового очага некроза в сроки, превышающие 28 дней с момента предыдущего инфаркта миокарда;
- рецидивирующий инфаркт миокарда – клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования очага некроза в сроки от 3 до 28 дней после развития инфаркта миокарда, т.е до окончания основного процесса его рубцевания.
3. По локализации (по данным ЭКГ): переднеперегородочный; передневерхушечный; переднебоковой; переднебазальный; распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой); заднедиафрагмальный
(нижний); заднебоковой; заднебазальный; распространенный задний.
4. По стадиям течения:
- острейший период – до 2-х часов от начала инфаркта миокарда;
- острый период – до 10 дней от начала инфаркта миокарда;
- подострый период – с 10-го дня и до конца 4 – 8 недели;
- постинфарктный период (рубцевание) – после 4 – 8 недель.
5. Осложнения: ранние; поздние.
Этиология и патогенез. Основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий (95% случаев). Редко (не более 5
%) инфаркт миокарда может развиться в результате эмболии коронарной артерии (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы), врожденных дефектов коронарных артерий и других поражений венечных сосудов (коронарииты при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите и др.). Но в этих случаях инфаркт миокарда расценивается не как форма ИБС, а как осложнение перечисленных заболеваний. Резкое ограничение или прекращение коронарного кровотока наступает в результате тромбоза коронарной артерии, который развивается в области «осложненной» атеросклеротической бляшки. Капсула бляшки повреждается, происходит надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки. Это приводит к активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. Вначале