Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

380 активности МВ-фракции КФК более 10–13 ЕД/л. Степень повышения активности МВ-КФК коррелирует с размерами инфаркта миокарда: чем больше объем некроза сердечной мышцы, тем выше показатели активности этого фермента.
Лактатдегидрогеназа начинает повышение своей активности при инфаркте миокарда через 8–10 часов от начала болевого приступа и достигает максимума через 2–3 суток. Возвращение к норме происходит медленнее, чем у других ферментов – только к 8–14 суткам. ЛДГ присутствует не только в сердечной мышце, но и в других органах и тканях, поэтому повышение ее общей активности возможно при некоторых других клинических ситуациях: шоке, гемолизе эритроцитов, заболеваниях печени, миокардитах, воспалительных процессах любой локализации, тромбоэмболии легочной артерии, недостаточности кровообращения и др.
Поэтому изофермент ЛДГ
1
более специфичен для поражения сердца.
Динамика его активности сходна с аналогичными показателями общей ЛДГ.
Аспартатаминотрансфераза начинает повышать активность при инфаркте миокарда довольно рано – через 4–12 часов от начала клинических проявлений болезни. Максимальное увеличение активности происходит через 24–36 часов, а возвращение к норме – к 4–7 дню. Увеличение активности АсАТ также неспецифично для инфаркта миокарда, так как может наблюдаться при поражении и других органов, в том числе печени.
Однако при заболеваниях паренхиматозных органов больше увеличивается
АлАТ, а при поражении сердца – АсАТ. Поэтому необходимо вычислять
коэффициент Ритиса: отношение АсАТ/АлАТ. При инфаркте миокарда
коэффициент Ритиса выше 1,33, а при заболеваниях печени – ниже.
Следует помнить, что повышение активности КФК, МВ КФК, ЛДГ,
ЛДГ
1
, АсАТ не является строго специфичным для инфаркта миокарда. В то же время отсутствие гиперферментемии не исключает инфаркта миокарда.
Поэтому для правильной постановки диагноза необходимо рассматривать результаты показателей активности ферментов в комплексе с оценкой клиники, изменений на ЭКГ и данных других лабораторных и инструментальных методов исследования.
Инструментальная диагностика
I. Электрокардиография. Электрокардиография инфаркта миокарда
с зубцом Q. Нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех патологических зон.
1. Зона некроза – патологический зубец Q (продолжительность больше
0,03 сек., глубина – более 1/4 амплитуды следующего за ним зубца R) и уменьшение амплитуды зубца R или появление комплекса QS.
2. Зона ишемического повреждения – смещение сегмента ST выше изолинии (при трансмуральном инфаркте миокарда) или ниже изолинии (при субэндокардиальном повреждении сердечной мышцы).
3. Зона ишемии – «коронарный» (остроконечный, равносторонний) зубец T (высокий положительный зубец Т при субэндокардиальном инфаркте миокарда и отрицательный – при трансмуральном инфаркте миокарда).

381
Динамика ЭКГ в зависимости от стадии заболевания (рис. 2).
1 2 3
Рис. 2. ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда.
1 – острейшая стадия; 2 – острая стадия; 3 – подострая стадия.
1. Острейшая стадия (до 2-х часов от начала инфаркта миокарда).
После прекращения коронарного кровотока в течение нескольких минут в сердечной мышце выявляется зона субэндокардиальной ишемии (обратимый процесс, если восстанавливается кровоток в окклюзированной коронарной артерии). Она характеризуется появлением на ЭКГ высоких «коронарных» зубцов Т и смещением сегмента ST ниже изолинии. На практике эти изменения фиксируются редко. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ появляется смещение сегмента ST выше изолинии (элевация ST), которое сливается с положительным зубцом
Т, образуя монофазную кривую (так называемая «кошачья спинка»)
2. Острая стадия (до 10 суток) характеризуется быстрым (в течение 1–
2 дней) формированием патологического зубца Q, снижением амплитуды зубца R, либо появлением комплекса QS (при трансмуральном инфаркте миокарда). Одновременно сохраняется элевация сегмента ST и сливающийся с ним вначале положительный, а затем отрицательный зубец Т. Через несколько дней сегмент ST начинает «снижаться», что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения. К концу 1-й или в начале 2-й недели заболевания сегмент ST приближается к изолинии, а затем становится изоэлектричным. Следует отметить, что в острый период инфаркта миокарда, кроме прямых признаков, регистрируются так называемые реципрокные
(«зеркальные», дискордантные) изменения на противоположной основному процессу стенке. Они характеризуются депрессией сегмента ST, высокими

382 положительными остроконечными («коронарными») зубцами Т и увеличением амплитуды зубца R.
3. Подострая стадия (до 28 суток) характеризуется наличием двух зон патологических изменений – некроза и ишемии, что находит отражение на
ЭКГ в виде сохранения патологического зубца Q или комплекса QS и отрицательного «коронарного» зубца Т. Сегмент ST находится на изолинии, что свидетельствует об отсутствии в этот период зоны ишемического повреждения.
4. Рубцовая стадия начинается с 29 дня заболевания. В эту стадию сохраненяется патологический (без динамики) зубец Q или комплекс QS, а глубина инвертированного зубца Т уменьшается. В последующем зубец Т может быть положительным, отрицательным либо сглаженным.
Окончательное формирование рубца продолжается несколько месяцев.

383
II. Эхокардиоскопияявляется обязательным методом исследования для диагностики инфаркта миокарда. Она позволяет выявить локальные нарушения сократительной функции миокарда, признаки дилатации полости и возможной аневризмы левого желудочка, наличие внутрисердечных тромбов, изменения перикарда и наличие в нем жидкости, оценить систолическую и диастолическую функцию левого желудочка, состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана, уровень давления в легочной артерии и др.
III. Рентгенография органов грудной клеткипроводится с целью диагностики интерстициального отека легких, пневмонии, инфаркта легкого, жидкости в перикарде, гидроторакса и других осложнений.
IV. Коронароангиография (КАГ). Селективная КАГ проводится больным инфарктом миокарда только в тех случаях, когда предполагается оперативное вмешательство на коронарных сосудах, так как выбор метода хирургического лечения определяется характером, распространенностью и локализацией патологического процесса в коронарных артериях. Экстренная
КАГ показана больным инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, тяжелой острой левожелудочковой недостаточностью (в сочетании с острой недостаточностью митрального клапана или разрывом межжелудочковой перегородки), ранней постинфарктной стенокардией или повторными желудочковыми аритмиями.
Осложнения инфаркта миокарда.
1. Ранние осложнения – развиваются в острейшем или остром периодах заболевания. К ним относятся: острая левожелудочковая недостаточность
(сердечная астма, отек легких); кардиогенный шок; различные нарушения ритма (желудочковые и наджелудочковые); различные нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, синоатриальные блокады, атриовентрикулярные блокады); острая аневризма левого желудочка; внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; асептический перикардит; тромбоэмболии.
2. Поздние осложнения: ранняя постинфарктная стенокардия; застойная сердечная недостаточность; синдром Дресслера – аутоиммунное поражение перикарда, плевры, легких, развивается на 2
–
6 неделе от начала заболевания и характеризуется клиническими проявлениями перикардита, плеврита, пневмонита; хроническая аневризма левого желудочка и др.
Примеры формулировки диагноза.
1. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда без зубца Q
передне-перегородочный (15.12.2013), острая стадия. Осложнения: ХСН 1
стадия.
Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда с зубцом Q, передний
распространенный (12.02.2013), острая стадия. Осложнения: сердечная
астма, желудочковая экстрасистолия по типу тригемении. НК IIА.
Лечение неосложненного инфаркта миокарда. Все больные инфарктом миокарда должны быть госпитализированы в блок интенсивной терапии или специализированные кардиологические отделения. Принципы

384 терапии, независимо от наличия или отсутствия осложнений, включают в себя:
- Обязательное раннее купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, внутривенная инфузия нитроглицерина).
- Тромболитическая терапия – основной метод восстановления коронарного кровотока у больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента ST. Тромболизис не проводится больным инфарктом миокарда без зубца Q. Наиболее часто в качестве тромболитической терапии используют стрептокиназу, урокиназу, алтеплазу.
-
Антитромботическая и антиагрегантная терапия (аспирин, клопидогрель, блокаторы гликопротеиновых IIb / IIIa рецепторов тромбоцитов).
- Антиишемическая терапия – способствует ограничению размеров инфаркта миокарда за счет уменьшения периинфарктной зоны (нитраты,
β-адреноблокаторы).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Дайте определение и назовите основные этиопатогенетические механизмы развития инфаркта миокарда.
2. Назовите классификацию инфаркта миокарда.
3. Перечислите клинические варианты инфаркта миокарда.
4. Охарактеризуйте клиническую симптоматику типичного варианта начала инфаркта миокарда.
5. Назовите основные критерии отличия приступа стенокардии от инфаркта миокарда.
6. Назовите проявления резорбционно-некротического синдрома.
7. Какие признаки можно выявить при объективном обследовании больных инфарктом миокарда?
8. Назовите особенности пульса и артериального давления у больных инфарктом миокарда.
9. На чем основана лабораторная диагностика инфаркта миокарда?
10. Какие маркеры некроза миокарда Вы знаете? Назовите их особенности.
11. Назовите электрокардиографические признаки инфаркта миокарда с зубцом Q в зависимости от стадии заболевания. Чем они обусловлены?
12. В каких ЭКГ-отведениях выявляются патологические изменения, характерные для инфаркта миокарда различной локализации?
13. Назовите осложнения и принципы лечения инфаркта миокарда.
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
I. Выберите правильный ответ в тестовых заданиях.
1. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является:
1) коронаротромбоз;
2) коронаросклероз;
3) коронароспазм;
4) электролитные нарушения в миокарде.
2. Типичной формой инфаркта миокарда является:
1) ангинозная;
2) астматическая;
3) абдоминальная;
4) церебральная.
3. Лихорадка при инфаркте миокарда определяется:

385 1) ишемией;
2) воспалительным процессом;
3) лизисом тромба;
4) всасыванием продуктов аутолиза.
4. Повышение СОЭ при инфаркте миокарда отмечается:
1) в первые часы;
2) в первые сутки;
3) на второй-третий день;
4) к концу первой недели.
5. Лейкоцитоз при инфаркте миокарда развивается:
1) в первые часы;
2) в первые сутки;
3) на второй-третий день;
4) к концу первой недели.
6. Подострая стадия от начала инфаркта миокарда продолжается:
1) одну неделю;
2) две-три недели;
3) один месяц;
4) три месяца.
7. Рубцевание неосложненного инфаркта миокарда продолжается:
1) три недели;
2) один - два месяца;
3) шесть месяцев;
4) 12 месяцев.
II. Решите ситуационные задачи
1. Больной, 57 лет, доставлен в стационар с улицы: при быстрой ходьбе внезапно возникло чувство давления за грудиной. Желая преодолеть это чувство, он продолжал идти в том же темпе. Затем появилась резкая слабость, усилилось чувство давления, он покрылся холодным потом, остановился, сел на тротуар.
Что могло случиться с больным?
2. Больной К., 49 лет, длительно страдающий гипертонической болезнью («привычное» АД 140/85 мм рт. ст), поступил в стационар с жалобами на интенсивную «жгучую» боль за грудиной, иррадиирующую в межлопаточную область, в левую руку, не купирующуюся нитроглицерином.
Длительность боли – около 2 часов. Объективно: общее состояние тяжелое, кожные покровы влажные, бледные, умеренный цианоз губ. Перкуторно: смещение границ относительной сердечной тупости влево на 2 см.
Аускультативно: тоны сердца глухие, ритм правильный, ЧСС 94 в 1 минуту, отмечается ослабление 1-го тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой; АД 110/70 мм рт. ст.
Общий анализ крови: Нb – 134 г/л, эритроциты – 4,2 х 10 12
/л, лейкоциты – 11,2 х 10 9
/л; СОЭ – 9 мм/ч, АсАТ – 120 Ед/л, АлАТ – 40
Ед/л; холестерин – 7,9 ммоль/л. ЭКГ: ритм синусовый, электрическая ось сердца отклонена влево, признаки гипертрофии левого желудочка; в III, II, аVF наблюдается смещение сегмента ST на 3 мм выше изолинии.
Сформулируйте диагноз. Чем определяется тяжесть состояния
больного? Охарактеризуйте результаты лабораторных исследований.
Определите локализацию и стадию патологического процесса по описанию
ЭКГ. Определите тактику лечения больного.
Занятие 9: Острый и хронический гастрит. Хронический холецистит.
Хронический энтерит. Хронический колит

386
ЦЕЛЬ: научиться диагностировать типичные формы хронических гаст- ритов, холециститов, энтеритов и колитов на основании изучения клинической симптоматики и интерпретации дополнительных методов исследования.
ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиологические факторы, патогенетические механизмы развития, клиническую симптоматику и физикальные данные хронических гастритов, холециститов, энтеритов и колитов.
2. Научиться назначать и анализировать комплекс дополнительных лабораторных и инструментальных исследований при этих заболеваниях.
3. Закрепить владение практическими навыками: осмотр полости рта, осмотр живота; поверхностная ориентировочная пальпация живота; методическая глубокая пальпация живота по Образцову – Стражеско; аускультация живота; пальпация желчного пузыря.
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Острый и хронический гастрит: этиопатогенез, классификация, клиническая симптоматика, методы диагностики и принципы лечения.
2. Хронический холецистит. Причины. Механизмы развития.
Клиническая симптоматология. Методы диагностики. Принципы лечения.
3. Хронический энтерит. Этиологические факторы и патогенетические механизмы. Классификация. Особенности клиники. Объективные данные.
Методы диагностики. Принципы лечения.
4. Хронический колит. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ – заболевание, характеризующееся
воспалительно-дисрегенераторным
поражением
слизистой
оболочки
желудка, прогрессирующей атрофией железистого эпителия с нарушением
секреторной и моторной функций желудка. Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хьюстоне (1994), объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания.
По
этиологии хронические гастриты подразделяют на хеликобактерные (тип В), аутоиммунные (тип А), химические, рефлюкс- гастриты (тип С) и особые формы (радиационный, лимфоцитарный, грануломатозный, гипертрофический, эозинофильный).
Топографически различают гастрит тела желудка, антрального, фундального отдела и пангастрит (гастрит всех отделов желудка).
По морфологии оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии и обсемененность бактериями Helicobacter pylori. Выделяют
гастриты: эрозивные и неэрозивные, а среди хронических – поверхностные и глубокие.
По состоянию кислотопродуцирующей функции желудка различают гастриты гиперацидные, нормоацидные, гипоацидные и анацидные.
Учитывается фаза заболевания – обострение или ремиссия.
Основным фактором патогенеза хронического хеликобактерного
гастрита (типа В)является нарушение регенерации слизистой оболочки желудка под влиянием цитотоксинов бактерий, медиаторов воспаления и