3. Синаптическая задержка - увеличение времени проведения сигнала через нервный центр по сравнению с проведением по афферентным и эфферентным волокнам. Причина - химический синапс.

4. Пролонгирование возбуждения и последействие. Продолжение возбуждения в нервном центре после прекращения возбуждения афферентого входа. Причина - реверберация.

5. Облегчение проведения возбуждения в нервном центре.

а. Потенциация - облегчение проведения возбуждения через нервный центр после предшествующего раздражения входа ( феномен «проторения пути»).

- Посттетаничиеская: Через несколько секунд после раздражения, длится десятки минут. Пресинаптический этап: более высокое содержание ионов кальция после предшествующего раздражения - выделяется больше медиатора - больше величина ответа.

- Долговременная. Продолжается часы и даже Дни. Постсинаптическая потенциация - синаптическая пластичность - увеличение числа рецепторов, увеличение числа ионных каналов.

Ь. Пресинапитическое облегчение ( фасилитация) - при одновременной стимуляции

облегчающего входа. Аксоаксональный синапс. Высвобождеение облегчающего медиатора (серотонин). Активация кальциевых каналов (непрямой механизм). Больше вход ионов - больше выделяется медиатора.

6. Трансформация ритма.

- Усвоение ритма - соответствие частоты генерации ПД в афферентных и эфферентных волокнах. -

- Трансформация ритма - несоответствие. ПД около 1мс. ВПСП около 15мс после

закрытия каналов. Один ВПСП, достигший порога, может вызвать генерацию серии ПД( химический синапс, разная лабильность афферентного и эфферентного).

- Максимальная частота генерации определяется лабильностью постсинаптического нейрона и амплитудой суммарного впсп.

7. Пластичность нервных центров: Восстановление функции после повреждения.Осуществление новых, не свойственных центру рефлексов.

8. Чувствительность к недостатку кислорода (25% потребляемого организмом кислорода), нейротоксинам (нарушают среду в химическом синапсе)

9. Спонтанная фоновая активность и тонус нервных центров. Генерация ПД происходит в ЦНС постоянно (фоновая активность). Нервные центры находятся в состоянии нормальной возбудимости (тонус). Причина - отсутствие «покоя» в ЦНС.

10. Иррадиация возбуждения. Особенности структурной органи­зации центральных нейронов, огромное

число межнейронных со­единений в нервных центрах существенно модифицируют (изменя­ют) направление распространения процесса возбуждения в зависи­мости от силы раздражителя и функционального состояния центральных нейронов. Значительное увеличение силы раздражи­теля приводит к расширению области вовлекаемых в процесс воз­буждения центральных нейронов — иррадиации возбуждения.

---

11. Окклюзия - при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них. Механизм: импульсы сходятся к одним и тем же нейронам центральной зоны. Возникновение окклюзии или центрального облегчения зависит от силы и частоты раздражения. При действии оптимального раздражителя, (максимального раздражителя (по силе и частоте) вызывающего максимальную ответную реакцию) - появляется центральное облегчение. При действии пессимального раздражителя (с силой и частотой вызывающих снижение ответной реакции) - возникает явление окклюзии.


23. Торможение в ЦНС. Клеточные механизмы центрального торможения: пресинаптическое и постсинаптическое торможение в ЦНС.

Торможение - это активный нервный процесс возникающий под влиянием возбуждения и проявляющийся в подавлении или ослаблении другого возбуждения.

Функции: ограничение и направление возбуждения.

Виды торможения: Первичное и вторичное (пессимальное)

Первичное может быть пресинаптическим и постсинаптическим. Постсинаптическое делится на латеральное, возвратное, реципрокное.

Первичное торможение

• Тормозной нейрон

• Тормозной медиатор

• ТПСП

Вторичное торможение

• Не требует наличия тормозного нейрона

• Следствие избыточного возбуждения

• Остаточная деполяризация и инактивация Натриевых каналов

Пресинаптическое торможение

• Аксоаксональный синапс (тормозной нейрон контактирует с пресинаптической мембраной)

• Ослабляется или блокируется в пресинаптический этап (экзоцитоз медиатора)

Постсинаптическое торможение

• Аксосоматический или аксодендритный синапс (тормозной нейрон контактирует с постсинаптической мембраной)

• Гиперполяризация мембраны постсинаптической клетки и снижение ее возбудимости.

Механизм пресинаптического торможения:

• Аксоаксональный синапс

  • Высвобождение тормозного медиатора (ГАМК)

  • Блокирование кальциевых каналов

  • Меньше кальция меньше медиаторов выделяется из основной терминали

  • Меньше амплитуда постсинаптического окончания  

Постсинаптическое торможение

  (1) Возвратное

  • Возвратная коллатераль контактирует с тормозным нейроном  

---

  • Тормозной нейрон высокий порог активации

  • Самоограничение возбуждения

(2) Латеральное

• Торможение параллельного пути проведения сигнала

• Хорошо представлено в сенсорных системах

• Механизм пространственного различения сигнала

(3) Реципрокное (сопряженное)

• Взаимное торможение нервных центров антагонистических рефлексов

• Работа мышц-антагонистов

---

24. Формы постсинаптического торможения в ЦНС.

Поскольку в нервных сетях включено огромное число интернейронов, они могут, передавая нервные импульсы другим нейронам центра, реали¬зовывать как их возбуждение, так и торможение. Различают следующие типы тормозных процессов в нейронных сетях:

• реципрокное торможение (рис. 3.10, В), т. е. процесс, основанный на том, что сигналы по одним и тем же афферентным путям обеспечива¬ют возбуждение одной группы нейронов, а через вставочные тормоз¬ные клетки вызывают торможение другой группы нейронов. Этот тип торможения называют иначе сопряженным. Проявляется реципрокное торможение, например, на уровне мотонейронов спинного мозга, ин¬нервирующих мышцы-антагонисты (сгибатели-разгибатели) конечно¬стей. Передача возбуждения к мотонейронам мышц-сгибателей одно¬временно через вставочные тормозные нейроны тормозит мотонейро¬ны мышц-разгибателей, благодаря чему только и возможно осуществ-ление сгибательного рефлекса;

• возвратное торможение (рис. 3.10, Г), т. е. процесс торможения эф¬ферентных нейронов сигналами, возвращающимися к ним по колла- тералям аксонов через вставочные тормозные клетки. Возбуждение от одних нейронов поступает через ответвления на аксонах к вставоч¬ным тормозным нейронам, а аксоны этих клеток в свою очередь об¬разуют тормозные синапсы на телах первых нейронов. Примером яв¬ляется торможение Реншоу в спинном мозге, где импульсы от двига¬тельных нейронов посылаются по аксонам не только к скелетной мышце, но поступают через аксонные коллатерали к тормозным ин¬тернейронам Реншоу, а от них назад к двигательным нейронам, при¬водя к их торможению. Таким образом осуществляется короткая от¬рицательная обратная связь, не позволяющая возникнуть избыточно¬му возбуждению мотонейронов спинного мозга;

• латеральное торможение (рис. 3.10, Б), т. е. процесс торможения группы нейронов, расположенной рядом с группой возбужденных клеток. Этот вид торможения распространен в сенсорных системах, где ответвления аксонов возбужденных нейронов образуют синапсы на вставочных тормозных нейронах

---

, а аксоны последних оканчивают¬ся тормозными синапсами на соседних, рядом расположенных клет¬ках, получающих информацию от другого афферентного входа. Бла¬годаря явлению латерального торможения удается различать контраст в освещенности объектов, звуковые тоны и другие различия воспри¬нимаемых раздражителей;

25. Вторичное торможение. Механизмы вторичного торможения.

Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного торможения:

а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения, в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны;

в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении; Парабиоз - явление пограничного состояния между гибелью и жизнью ткани (резко падают все свойства ткани, основное свойство - фазное изменение лабильности). Если парабиотический фактор продолжает действовать, ткань гибнет.

г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

д) торможение по принципу отрицательной индукции;

е) торможение условных рефлексов

26. Принципы координационной деятельности ЦНС (принцип реципрокности, субординации, обратной афферентации, общего конечного пути, доминанты)

При реализации сложных рефлекторных реакций, обеспечивающих регуляцию жизнедеятельности и приспособление организма к меняющимся условиям среды, необходимым условием является координация рефлексов, в основе которой лежит согласованное формирование и взаимодействие процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Основные принципы:

---

Смотрите также файлы

• Мастеркласс "функциональная грамотность как планируемый результат обучения".pdf

• Tropical wildlife follow the same daily patterns worldwide.docx

• Классификация инструментальных средств проектирования структуры бд.docx

• Дисциплина Русский язык с методикой преподавания Практическое занятие 3 Обучающийся Попелхова Дина Александровна Преподаватель Черненко Наталья Михайловна содержание.rtf

• Методические рекомендации экспертам в области проведения аккредитационной экспертизы.pdf