Лечение. Первую помощь при ожогах оказывают на месте происшес-твия. Она состоит из мероприятий, направленных на прекращение действия термичсского агента. Чтобы сократить длительность тканевой гипертермии и уменьшить глубину повреждения тканей необходимо быстро охлалить повреж-денный участок доступными средствами (погружение в холодную воду, обер-тгвания полотенцем, смоченным в холодной воде, пузырь со льдом и др.).

Если отсутствует возможность применить холод, то обожженную поверхность оставляют открытой для охлаждения воздухом. Больного уклалывают. При оказании первой медицинской помощи нельзя проводить какие-либо манипу-ляции на ожоговых ранах.

Перед транспортировкой пострадавшего обожженную поверхность закры-ват асептической повязкой. На лицо повязки можно не накладывать. Довра-чебное оказание помоти должно быть направлено на превентивное лечение ожогового шока, то есть больному вводят аналгетики, антигистаминные и сер-лечно-сосудистые препараты.

34. 1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

---

Химические ожоги. Особенности клинического течения. Тактика врача- стоматолога.


Этиология. Химические ожоги чаще всего развиваются после действия неорганических кислот (серной, соляной, азотной и др.), щелочей (негашеной извести, едкого калия или натрия и др.), солей некоторых тяжелых металлов (нитрата серебра и др.). Поражаются в основном открытые участки тела. При случайном приеме кислот (щелочей) или при суицидальных попытках возможны ожоги слизистой оболочки полости рта, ротоглотки и пищевода. Глубина поражения тканей зависит от концентрации химических веществ, их температуры и продолжительности контакта с кожей или слизистой оболочкой.

Механизм действия кислот и щелочей различен. Кислоты изменяют состояние биологических жидкостей (коллоидов) клеток, происходит дегидратания и коагуляция тканей, развивается сухой (коагуляционный) некроз. Соли тяжелых металлов по механизму действия схожи с таковым кислот. Щелочи взаимодействуют с белками и образуют щелочные альбуминаты, омыляют жиры, что способствует развитию влажного (колликвационного) некроза.

Клинические проявления. Химические ожоги, как и терми-ческие, делят на четыре степени по глубине поражения тканей, но при хими ческих ожогах II степени не образуются пузыри. Ожоговая болезнь развивается редко. Часто в ране в результате химических взаимодействий образуются агрессивные вещества, которые всасываются в кровь и вызывают интоксикацию.

Особенности химических ожогов: ограниченность по площади, четкие границы и следы растекания (подтеки) химического вещества. На коже хими-ческие ожоги протекают в виде сухого или влажного некроза. Слизистая оболочка при химическом ожоге становится резко гиперемированной, затем появляются некротизированные участки, пропитанные экссудатом и покрытые плотной пленкой фибрина. Под пленкой происходит заживление раны. Оттор-жение пленки происходит медленно.

Лечение. Тяжесть химического ожога зависит от своевременного и квалифицированного оказания медицинской помоши. Необходимо как можно быстрее нейтрализовать (удалить) агрессивный фактор с поверхности кожи и слизистых оболочек, из ЖКТ (промывание желудка). Обмывают пораженные участки проточной водой. При своевременном оказании помощи промывание пораженного участка длится 10-15 мин, при запоздалой - 40-60 мин. Нельзя обмывать водой ожоги, вызванные концентрированной серной кислотой и негашеной известью (эти вещества вступают с водой в экзотермическую реак-цию, что оказывает дополнительное термическое действие), а также ожоги от органических соединений алюминия (при взаимодействии с водой эти вешес-тва воспламеняются) - их удаляют спиртом, бензином, керосином.

---

Химическая нейтрализация агрессивных веществ:

• 
  кислота - 2-3 % раствором натрия гидрокарбоната;
  
• 
  шелочь - 1-2 % раствором уксусной или лимонной кислоты, 0,5--3 % раствором борной кислоты;
  
• 
  негашеная известь - 20 % раствором сахара;
  
• 
  карболовая кислота - раствором глицерина;
  
• 
  хромовая кислота
  

- 5 % раствором натрия тиосульфата (гипосуль-

фита);

• 
  соли тяжелых металлов - 4-5 % раствором натрия гидрокарбоната;
  
• 
  фосфор - 5 % раствором меди сульфата или 5 % раствором калия пер-манганата;
  
• 
  фенол - 40-70 % этиловым спиртом;
  
• 
  бороводородные соединения - повязки с нашатырным спиртом.
  

При ожоге пищевода для снятия болей и спазма назначают тепло-влажные ингаляции с анестетиками. Наличие признаков общей интоксикации в результате резорбции химических веществ требует проведения дезинтоксикационной и антидотной терапии. При ожогах глотки и пищевода больного госпитализируют в ЛОР-отделение.

Местное лечение химических ожогов не отличается от такового при тер-

мических ожогах.

В результате химического ожога возможно развитие выраженных дефор-

мирующих рубцов.

35. 
    Особенности клинического течения электротравм. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение.
    
36. 
    Заболевания ВНЧС. Классификация. Контрактура нижней челюсти. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
    

Международной классификации болезни (МКБ-10) выделяют две группы заболеваний ВНЧС:

1) заболевания, при которых наблюдается поражение суставных тканей;

2) заболевания, обусловленные патологией жевательных мышц и строением зубочелюстной системы.

I. Класс XI – челюстно-лицевые аномалии (включая аномалии прикуса), где выделен 6-й раздел «Болезни височно-нижнечелюстного сустава». В него входят:

 Синдром болевой дисфункции ВНЧС.

 «Щелкающая» челюсть.

 Вывих и подвывих ВНЧС.
Боль в ВНЧС, не классифицированная в других рубриках.

 Тугоподвижность ВНЧС, не классифицированная в других рубриках.

 Остеофиты ВНЧС.

 Другие уточненные болезни ВНЧС.

 Болезнь ВНЧС неуточненная.

II. Класс XIII – болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани. При этом выделены следующие формы заболеваний ВНЧС:

---

 Артропатии.

1. Инфекционные артропатии:

 Пиогенный артрит.

 Реактивные артропатии.  Болезнь Рейтера.

2. Воспалительные полиартропатии:

 Серопозитивный ревматоидный артрит (синдром Фелти).  Другие ревматоидные артриты.

 Юношеский (ювенильный) артрит.

3. Травматические артропатии.  Артрозы:

 Полиартроз.

 Остеоартроз.

 Первичный артроз.
Контрактура ВНЧС - это ограничение движе-ний нижней челюсти или сведения челюстей до полной неподвижности. Заболевание может быть различной этиологии.

Воспалительная контрактура (тризм) возникает при непосредственном и рефлекторном раздражении аппаратов, связанных с иннервацией жевате-льных мышц (болевое раздражение). Постинфек-ционные контрактуры сопровождаются повреждением нервов или мышц. Они возникают при нарушении техники проведения проводниковой анестезии после воспалительных процессов тканей, прилежащих к нижней челюсти (абсцессы, флег-моны, перекоронит и т.д.).

Различают три степени воспалительной конт-рактуры. При первой степени открывание рта слабо ограничено и возможно в пределах 3-4 см межлу режущими поверхностями верхних и нижних центральных зубов; при второй - отмечается ограничение открывания рта в пределах 1-1,5 см; при третьей - рот открывается менее чем на 1 см.

Лечение воспалительной контрактуры сводится к ликвидации воспалительного процесса. В случае невозможности доступа к вскрытию гнойного очага в полости рта необходимо снять спазм жева-тельных мышц проведением блокады двигатель-ных ветвей третьей ветви тройничного нерва по Берше--Дубову. При длительности воспалитель-ного процесса со сведением челюстей более 2 нел показаны физиотерапия и лечебная гимнастика.
Рубцовая контрактура возникает вследствие рубцовых изменений тканей, окружающих нижнюю челюсть. Это происходит при язвенно-не-кротичсских процессах в полости рта (нома, осложнения после скарлатины, тифа, сердечно-сосудистой декомпенсации), хронических специ-фических процессах (сифилис, туберкулез, акти-номикоз), термических и химических ожогах, травме (в том числе после операции удаления доброкачественных и злокачественных опухолей).

Рубцовые контрактуры возникают у больных после ошибочного введения вместо анестетика раздражающих растворов (перекись водорода, фор-малин, хлористый кальций, нашатырный спирт и т.д.). Заживление ран вторичным натяжением ве-лет к образованию рубцовой ткани, представлен-ной коллагеновыми волокнами, которая практи-чески не растягивается. Это приводит к деформации тканей и органов.

---

Различают дерматогенную, десмогенную (сое-динительнотканную), миогенную, мукозогенную

и костную контрактуры.

Клиническая картина характеризуется сведением челюстей различной степени. Дерматогенные и мукозогенные рубцы, а также рубцы, замещаю-щие сквозной дефект, определяются визуально, глубокие - пальпаторно. Движения суставных головок сохраняются (небольшие качательные и боковые движения нижней челюсти).

37. 
    Анкилоз ВНЧС. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Тактика врача-стоматолога.
    

Анкилоз - сведение челюстей, характеризую)-щееся значительным ограничением или полным отсутствием движений в ВНЧС, связанное со стойкими фиброзными или костными срашепи-ями внутри сустава с суставной впадиной височ-ной кости, а нередко и окружающих сочленение тканей.

Заболевание развивается в основном в детском и юношеском возрасте. Причинами его могут быть травма, послеродовые травматические по-вреждения, воспалительные процессы вблизи мы-шелкового отростка (отит, мастоидит, остеомиелит ветви нижпей челюсти).

В результате патологического процесса (артрит, травма) происходит повреждение мягких тканей суставных поверхностей сочленения, мутнет хрящевые поверхности. Мениск расщепляется на волокна. Суставная капсула сморщивается. Сино-виальная оболочка перерожлается. Хрящ постепенно исчезает. Обе суставные поверхности превращаются в плотную рубцовую соединительную ткань (фиброзный анкилоз), которая затем окос-теневает, т.е. возникает костный анкилоз (рис.

14.1, a).

Фиброзный анкилоз развивается в период закон-ченного формирования лицевого скелета. Деформация нижней челюсти при этом отсутствуст. В начальной стедии Заболевания ограничено открывание рта. Амплитуда движений нижней челюсти постепенно сокращается. В поздней стадии могут сохра ниться эти движения лишь в горизонтальном на-правлении. При пальпации суставные головки в большей или меньшей степени подвижны.

Фиброзный анкилоз рентгенологически характеризуется неравномерностью ширины суставной щели, последняя местами трудно прослеживается вследствие образования Фиброзных спаек.

---

Смотрите также файлы

• Анафилактикалы шок.ppt

• Памятка. Что нужно знать родителям подростков о мефедроновой зависимости.docx

• Описание работы.docx

• Галюс З. Теоретические основы электрохимического анализа. Полярография, хроновольтамперометрия, хронопотенциометрия, метод вращающегося диска.pdf

• Решение Работу потенциальной по перемещению частицы можно определить по формуле Ответ Найти.docx