Патологические проявления. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках. Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом, или обызвествлением или известковой дистрофией.В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными.

Гипокальциемия развивается в результате:

• 
  снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе;
  
• 
  гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике;
  
• 
  гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона;
  
• 
  заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция.
  

Патологические проявления. Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение — гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит. Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов.

15. Определение понятия «некроз», причины, признаки, формы, исходы.

---

Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.

Причины некроза
1. Механические (травма).

2. Температурные (ожоги, отморожения).

3. Ионизирующее излучение.

4. Химические вещества (кислоты, щелочи).

5. Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей.

6. Неинфекционные заболевания.

Признаки некроза.
Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток.
Формы некроза
1. Сухой, или коагуляционный (туберкулез).

2. Влажный (головной мозг).

3. Гангрена: сухая в тканях, содержащих мало жидкости (конечности); влажная в тканях, богатых жидкостью; при внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена; ткани издают зловонный запах. Влажная гангрена возникает в легких при воспалении, в кишечнике.

4. Анаэробная, или газовая гангрена: при тяжелых ранениях или травмах конечностей, когда в них попадают анаэробы. При надавливании на такой некроз из него выделяются пузырьки газа.

5. Пролежни – разновидность гангрены: участки, подвергшиеся давлению.

6. Секвестр – участок омертвевшей ткани, располагающийся среди живых тканей (фрагмент кости при остеомиелите).

7. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них.
Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.

Благоприятный: рубец, инкапсуляция, петрификация, оссификация, самопроизвольная ампутация, мумификация.

Неблагоприятный: гнойное расплавление ткани, сепсис, смерть.

16. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизмы возникновения. Клинико-морфологические проявления, исходы.

Артериальная гиперемия (полнокровие) - увеличение притока крови к органу, ткани при нормальном её оттоке по венам.

Причины:

Действие раздражающих веществ (горчичники)

Воспаление

Ультрафиолетовое облучение

Психогенные факторы (краска гнева или стыда).

Виды:

Рефлекторная (спазм артерий на какой-либо раздражитель)

---

Обтурационная (при закрытии просвета тромбом, бляшкой)

Компрессионная (при сдавлении артерий из вне)

В результате перераспределения крови при централизации кровообращения

Механизмы возникновения:

Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии:

1. 
   нейрогенный
   
2. 
   гуморальный
   
3. 
   нейромиопаралитический
   

1)Нейрогенный механизм. 

Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический.

Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда.

Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года.

2)Гуморальный механизм. 

Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др.

3)Нейромиопаралитический механизм.

Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта).

Клинико – морфологические проявления

1. 
   увеличение числа и диаметра артериальных сосудов
   
2. 
   изменение окраски органана ало-красный (как правило, из-за того, что поверхностно расположенные сосуды в коже/слизистых наполняются кровью, содержащей большое количество эритроцитов и оксигемоглобина). явление артериализации венозной крови так как в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично.
   
3. 
   может изменяться температура поверхностно расположенных тканей/органов: она повышаетсяиз-за усиления кровотока в них.
   
4. 
   тургор (напряжение) тканей тоже будет изменяться: он будет возрастать,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью и количество функционирующих капилляров возрастает. (то есть капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы)
   

---

Исходы:

Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах.

17. Венозная гиперемия, местные и общие причинные факторы, механизмы развития. Особенности развития и проявления венозной гиперемии в разных органах (легких, печени), значение для организма.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном притоке по артериям.

Причинный фактор: возникает при сдавлении вен (опухолью, рубцом, закупоркой вен тромбом), а также при сердечной недостаточности, травмах груди и др.

Механизм развития: препятствие оттоку крови в венах, переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

Внутрисосудистые: набухание эндотелия, краевое стояние лейкоцитов, тромбообразование, сгущение и повышение вязкости крови.

Внесосудистые : сдавливание экссудатом венул, вен, нарушение лимфоотока, повышение проницаемости сосудистой стенки.

Особенности развития и проявления в легких

В сосудах легких: резкое полнокровие, спазм, стаз, сладж, диапедез

В альвеолах: отечная жидкость, эритроциты, деструкция эпителия

В строме легкого: кровоизлияния, отек стромы

Особенности развития и проявления в печени

Мускатная печень, гипоксия, дистрофические изменения в тканях, фиброз, цирроз.

Значение для организма:

Внешние признаки венозной гиперемии: цианоз слизистой губ, ногтей, кожного покрова. Орган увеличен в размерах, хорошо видны переполненные, извитые, расширенные вены. Венозная гиперемия имеет отрицательное значение и может быть опасной для жизни, например, при образовании в венах тромбов.

---

18. Определение понятий: ишемия, инфаркт, их причины и механизмы развития, клинико- морфологические признаки, исходы.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Причины ишемии:

Уменьшение просвета артерий

Тромбы, эмболы

Атеросклеротические бляшки(жир уменьшает просвет сосуда)

Воспаление внутри сосуда

Механизм развития

Обтурационный – закупорка сосуда

Компрессионный – сдавление сосуда

Ангиоспастический – спазм артерий

Гуморальный – усиленное поступление в кровь сосудосуживающих средств

Клинико – морфологические признаки

Ткань в зоне ишемии становится бледной вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерии, снижается температура тканей. В артериальных сосудах понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. Ишемия приводит к снижению функции органа и клеток. Особенно опасна ишемия головного мозга, сердца и почек. Опасна ишемия в работающем органе. Последствия ишемии зависят от степени развития коллатерального кровообращения. Оно представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные.

Исходы ишемии: наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа.

Инфаркт - некроз ткани, связанный с острым нарушением кровообращения в нем.

Причины инфаркта:

Атеросклероз коронарных артерий

Эмболы

Спазм коронарных артерий

Эндокринные нарушения

Дистрофические изменения в миокарде

Механизм развития

Повреждение атеросклеротической бляшки – повышенная агрегация тромбоцитов(активация свертывающей системы, торможение фибринолиза, тромбоз) – вазоконстрикция(локальная, генерализванная)

Клинико – морфологические проявление инфаркта:

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Особенно часто встречается в селезёнке, реже в почках. Сформированный белый инфаркт определяется макроскопически примерно через 1 сутки. Микроскопически в зоне инфаркта обнаруживается некроз, чаще коагуляционного, реже колликвационного типа. По периферии зона некроза отграничена воспалительным демаркационным валом.

---

Смотрите также файлы

• Искусство комплимента в русском и иностранных языках.docx

• 1. 1 Химическое загрязнение 1 Органическое загрязнение.docx

• Российской федерации департамент образования и молодежной политики хантямансийского автономного округа югры.docx

• Государственная и таможенная граница. Железнодорожные пункты пропуска еаэс.docx

• Контрольная работа по дисциплине Учет и операционная деятельность в банках по теме Баланс банка и принципы его построения.doc