---

18.Причины и механизмы развития основных патогенетических видов венозной гиперемии.

Предрасполагающие факторы:

наследственная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, длительное пребывание в вертикальном положении.

Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, затруднении кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).
Причины венозной гиперемии
Механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа в результате сужения просвета венул или вен при:
– их сдавлении (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой); – их обтурации (тромбом, эмболом, опухолью);
– сердечной недостаточности;
– низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии (рис. 7)



Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и, особенно, линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным — в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластически-демпфирующих свойств.

---

Из-за повышения гидростатического давления в обменных сосудах, точка околоравновесного состояния старлинговских сил сдвигается к венозному концу капилляра и транссудация плазмы идет почти по всей его длине. Так как прирост фильтрующего давления и площади фильтрации нивелирует противоотёчный буферный запас ткани, несмотря на активизацию лимфообразования, формируется отёк. Умеренно понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и её рН, растет местное рСО2.

При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз — синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа (от греческого χυανοσ — тёмно-синий). В данном случае цианоз является периферическим, по механизму своего возникновения. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в лёгких, возможен и центральный цианоз. Периферический цианоз часто бывает холодным, в то время как центральный может быть тёплым, то есть не сопровождается венозным застоем. В начальной стадии венозной гиперемии какой-либо части тела цианотическая окраска кожи наблюдается только в её дистальных отделах (например, на кончиках пальцев), что именуют акроцианозом. Однако, по мере прогрессирования венозного застоя, цианоз охватывает всё большие площади кожи и становится разлитым. Вовлечённые в венозную гиперемию области внешне характеризуются увеличением объёма, припуханием. Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер (так называемые вариксы).


Основные патогенные факторы венозной гиперемии:
– гипоксия (вначале циркуляторного типа, а при длительной гиперемии смешанного типа);
– отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен, повышения проницаемости их стенок, гиперосмии и гиперонкии в регионе венозной гиперемии);
– множественные мелкоточечные кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул);
– кровотечения (внутренние и наружные).

---

Механизм

Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах.

Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотно прилегающих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь).
19.Клинические проявления венозной гиперемии.
Клинико-морфологические проявления венозной гиперемии:

• 
  синюшный цвет: слизистых оболочек, губ, кожных покровов, ногтей;
  
• 
  отёк на коже;
  
• 
  снижение температуры;
  
• 
  высокое давление;
  
• 
  снижена скорость тока крови;
  
• 
  возможен венозный стаз (остановка кровотока).
  

---

Характерные изменения в органах
Печень
Увеличена в размерах, дряблая, пестрый вид — «мускатная печень» — определяется следующими изменениями в капилляро-соединительнотканных структурах:
- Полнокровие синусоидов;
- Гибель гепатоцитов центральных отделов долек;
- Дистрофия и гипертрофия периферических отделов долек;
Повреждаются только центральные отделы долек, т.к. существует rеte mirabile — чудесная сеть кровоснабжения и они более активны.


Вышеуказанные процессы могут приводить к индукции
|
Склероза
|
Цирроз
(он в данном случае носит кардиоваскулярный характер)
|
Портальная гипертензия
|
Открытие порто-кавальных анастомозов


Легкие
Очень характерна бурая индурация (гемосидероз).
Характерно утолщение базальной мембраны сосудов, также возникают диапедезные кровотечения.
В просветах альвеол накапливаются макрофаги, которые поглощают обломки эритроцитов и вырабатывают гемосидерин, содержат ферритин. Это так называемые клетки сердечных пороков.

Почки
Цианотическая индурация почек.
Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамидки. В последних наблюдается радиальная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется существование так называемого юкстамедуллярного шунта — редуцированного кровотока (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который наступает в силу вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества и особенно выражен при ишемии почки.
Селезенка- Цианотическая индурация селезенки.
Конечности-Цианоз, отек.
Полости-Накопление тканевой жидкости.

Последствия венозной гиперемии:
– снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей;
– гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов; – некроз паренхиматозных клеток;
– развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах.


20.Изменение линейной, объемной скорости кровотока и лимфотока при венозной гиперемии.

если кратко, то УМЕНЬШАЕТСЯ ОБЪЕМНАЯ И ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА.
Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах кровяное давление повышается. Это ведет к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровь в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинает течь во время каждой систолы (толчкообразное движение). Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое приводящих артерий, то нормальный ток крови наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол наступает обратный толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным.

---

Смотрите также файлы

• Методическое пособие алгоритмы практических навыков для промежуточной и итоговой аттестации по основам сестринского дела и дисциплинам терапевтического профиля.doc

• Самостоятельная работа по дисциплине Финансовое право вопрос. Валютные операции между резидентами. Разрешенные и запрещенные операции.doc

• СПбгут) Факультет Институт непрерывного образования (ино) Спец.направл. 11. 03. 02 Инфокоммуникационные технологии и системы связи материалы электронной техники контрольная работа.docx

• Островский Александр Николаевич, Толстой Лев Николаевич и Самара.docx

• Введение в статистику. Предмет, метод и задачи статистики.docx