Файл: Ватутин.pdf

Огибающая ветвь левой коронарной артерии

Левая коронарная артерия

Правая коронарная артерия

Межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии

Рис. 16 – Коронарное кровообращение

Патогенез. Патогенетическую основу ИБС составляет атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Процесс образования атеросклеротической бляшки выглядит следующим образом.

1.Под действием названных факторов риска происходит повреждение эндотелия коронарных артерий.

2.Через возникший дефект в эндотелии в интиму сосуда проникают липопротеиды, содержащие холестерин, соли кальция и макрофаги, здесь же начинается активная пролиферация гладкомышечных клеток.

3.В результате этих процессов постепенно формируется пастообразное ядро бляшки, содержащее кристаллы холестерина, кальция, клеточный детрит, продукты распада, коллагена, пенистые клетки (макрофаги, наполненные липидами) и ее фиброзная капсула. Часть капсулы, выпячивающаяся в просвет сосуда и покрытая эндотелием, называется покрышкой бляшки

(рис. 17).

Всостоянии покоя через коронарные артерии

взрослого здорового человека за 1 мин проте-

кает около 250 мл крови. При нагрузке, повы- шающей потребность миокарда в кислороде, за счет расширения артерий коронарный крово- ток может возрастать в 5 – 6 раз, что обеспе- чивает эту потребность. Вместе с тем, при

атеросклеротическом поражении коронарных артерий адекватной вазодилатации и увеличе- ния коронарного кровотока не происходит, что и приводит к ишемии миокарда.

Эндотелий

Покрышка

Макрофаги

Ядро

Оболочка

Медиа

Интима

Рис. 17 – Строение атеросклеротической

бляшки

Клинические признаки ИБС появляются при уменьшении просвета коронарной артерии (в результате образования атеросклеротической бляшки) на 50% и более.

Ишемия миокарда может появиться или усугубиться не только при увеличении потребности сердца в кислороде, но и при снижении его доставки в результате:

−быстрого увеличения размера бляшки;

−возникновения спазма пораженной коронарной артерии;

−появления в зоне сужения тромботических образований. Установлено, что стенозирующий атеросклероз, вазос-

пазм и тромбообразование между собой взаимосвязаны. Поскольку в зоне атеросклеротически пораженной артерии снижено содержание вырабатываемых эндотелием вазодилататирующих веществ (оксида азота, простациклина, фактора гиперполяризации), в ней возникает повышенная спастическая активность. А в связи с тем, что в области непрочной покрышки бляшки часто образуются трещины и язвы в эндотелии, здесь происходит адгезия и активация тромбоцитов с выделением вазоконстрикторных и тромбообразующих вещества (тромбоксана А2, аденозинтрифосфата, серотонина). Это сопровождается усилением коронароспазма и нарастающей агрегацией тромбоци-

тов с образованием нестойкого преходящего тромбоцитарного тромба, что еще больше ухудшает коронарный кровоток. В случае сквозного разрыва покрышки атеросклеротической бляшки и контакте ее ядра с кровью, как правило, образуется стойкий фибринный тромб, обычно полностью закрывающий просвет коронарной артерии.

При появлении ИБС возникает энергетическое голодание миокарда и целый каскад реакций, вызывающих в конечном итоге снижение функциональной активности кардиомиоцитов, что проявляется:

1.Нарушением систолической и диастолической функций миокарда (создаются условия для сердечной недостаточности).

2.Изменением электрических свойств сердечной мышцы (появляется риск аритмий и блокад сердца).

3.Болевым синдромом.

Если ишемия кратковременна (до 15-30 мин), то еще на протяжении нескольких часов (дней) может сохраняться «постишемическая депрессия миокарда» (состояние «оглушенного миокарда»). Если же ишемия длительная, то в ее зоне возникают необратимые некротические процессы.

Патологическая анатомия. Патогномоничным для ИБС является коронарный атеросклероз различной степени выраженности – от незначительного липидоза сосудистой стенки до полной окклюзии сосуда крупными бляшками с изъязвлениями, разрывами, тромботическими массами и кальцинозом. Уже через 10-20 мин после полной окклюзии артерии тромбом при электронной микроскопии находят деформацию митохондрий, набухание и вакуолизацию кардиомиоцитов, потерю ими гликогена. Спустя 3-5 ч в миокарде начинаются необратимые некротические процессы с распадом митохондрий, саркоплазмы и миофибрилл; через 12 ч это хорошо определяется при обычном микроскопировании, а спустя 48 ч – макроскопически. В последующем начинаются процессы резорбции и фагоцитоза некротизированной ткани, фибропластические реакции (на 4-5-е сутки) с развитием грануляционной ткани и рубца (в течение 2-3

недель). Нередко у погибших от ИБС находят локальную или диффузную дилатацию полостей сердца, аневризмы, гипертрофию и разрывы стенок, обрывы папиллярных мышц и другие изменения.

Классификация. Согласно рекомендациям ВОЗ в настоящее время выделяются следующие формы ИБС:

1.Внезапная коронарная смерть.

2.Стенокардия.

3.Инфаркт миокарда.

4.Постинфарктный кардиосклероз.

5.Нарушения ритма сердца.

6.Сердечная недостаточность.

Стенокардия и инфаркт миокарда являются самыми частыми представителями ИБС.

По современной классификации различаются:

1)стабильная стенокардия напряжения с четырьмя функциональными классами;

2)нестабильная стенокардия:

-впервые возникшая,

-прогрессирующая стенокардия напряжения,

-стенокардия покоя,

-спонтанная (стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда делится на крупноочаговый (с зубцом Q на ЭКГ) и мелкоочаговый (без зубца Q).

Патоморфологической основой стабильной стенокардии напряжения является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. При нестабильной стенокардии и мелкоочаговом инфаркте миокарда помимо атеросклеротического процесса имеет место дефект в эндотелии покрышки бляшки (эрозия, трещина) и связанный с ним вазоспазм с частичным (непрочным, преходящим) тромбоцитарным тромбозом. Ведущим механизмом спонтанной стенокардии является вазоспазм. В основе крупноочагового инфаркта миокарда обычно лежит сквозной разрыв покрышки бляшки и полный тромбоз коронарной артерии прочным фибринным тромбом.

Клиника. История проблемы берет начало с 21 июля 1768 г., когда William Heberden впервые сделал сообщение с полным описанием клинических проявлений и симптомов стенокардии в Лондонском Королевском колледже врачей. В 1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско дали классическое определение клинической картины инфаркта миокарда, а в 1911 г. Y.Herrick детально описал это заболевание в США.

Ведущим клиническим проявлением стенокардии и инфаркта миокарда является болевой синдром. Боль носит давящий, сжимающий характер, локализуется за грудиной. Типичная иррадиация – левая половина грудной клетки (прекардиальная область, ключица, лопатка, плечевой сустав), левая рука, шея, межлопаточная или эпигастральная зона, реже – правая половина грудной клетки, рука, челюсти. Иногда боль локализуется только в зонах иррадиации, а у некоторых пациентов она может вообще отсутствовать. В таких случаях проявлением ишемии могут быть эквиваленты боли – дискомфорт, слабость, потливость, кашель, тошнота, изжога, страх, нарушения ритма и т.д.

При стенокардии в большинстве случаев болевой приступ длится 2-5 мин, но может затягиваться до 10-15 мин. У больных стенокардией напряжения боль провоцируется нагрузкой (физической или эмоциональной), увеличивающей потребление кислорода миокардом, и устраняется покоем или приемом нитроглицерина. При стабильной стенокардии ее приступы стереотипны по возникновению, проявлению и устранению. При этой форме стенокардии больные приспосабливаются к своему страданию на основе собственного опыта или совета врача (например, определяют темп ходьбы, принимают перед нагрузкой нитроглицерин и т.д.).

В зависимости от степени тяжести стабильной стенокардии напряжения, согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов, выделяют четыре функциональных класса (ФК) заболевания:

I – ее приступы возникают во время сверхнагрузок;

II – при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе на расстояние свыше 500 м, подъеме по лестнице выше 1-го этажа;

При нестабильной стенокардии приступы либо не имеют стереотипности, либо ее теряют. О впервые возникшей стено- кардии говорят в тех случаях, когда ее длительность не превы-

шает месяца, о прогрессирующей стенокардии напряжения −

когда существенно меняется (в сторону ухудшения) характер ангинозных приступов – по тяжести, длительности, частоте, ответу на лекарственное воздействие. При стенокардии покоя ее приступы возникают в ситуациях, не требующих повышенного потребления кислорода миокардом.

Особенностью спонтанной стенокардии являются более длительные (до 30 мин), преимущественно ночные (после полуночи) приступы ангинозных болей со своеобразными электрокардиографическими проявлениями.

При инфаркте миокарда боль длится свыше получаса, не устраняется в покое или приемом нитроглицерина и носит более интенсивный характер.

Помимо болевого синдрома (или его эквивалентов) во время приступа стенокардии или инфаркте миокарда могут развиваться различные осложнения, а наиболее частыми из них являются нарушения ритма и проводимости сердца, сердечная недостаточность.

Дополнительные методы исследования.

Стандартные опросники. Для выявления ИБС при массовых профилактических осмот- рах, насыщенных амбулаторных приемах часто используют специальные стандартные опрос- ники, состоящие из набора вопросов, на кото- рые обследуемые отвечают однозначно – « да»

или «нет». Наиболее простым и популярным во всем мире является опросник G. Rose. По-

добные стандартные опросники не только существенно облегчают работу врача, но и повышают точность диагностики стенокар- дии.

Лабораторные данные при стенокардии неинформативны. Вместе с тем лабораторное обследование таких больных позволяет выявить факторы риска ИБС – гиперхолестеринемию, гипергликемию, гиперуринемию и т.д. При инфаркте миокарда некроз кардиомиоцитов сопровождается повышением уровня маркеров повреждения миокарда – миоглобина, тропонинов и креатинфосфокиназы.

Электрокардиография. Во время приступа стенокардии на ЭКГ возникает депрессия (реже, в частности при спонтанной стенокардии – подъем) сегмента ST на 1 мм и более, исчезающая после окончания приступа. Депрессия может быть гори-

зонтальной, косонисходящей, корытообразной или косовосхо-

дящей (при косовосходящем, менее специфичном для стенокардии, снижении положение сегмента ST относительно изолинии определяют в зоне, отстоящей от точки j на 0.08 с).

Транзиторное изменение сегмента ST считается типичным для стенокардии. Так как в естественных условиях регистрация ЭКГ в момент приступа стенокардии бывает крайне редкой, то для документирования заболевания используют холтеровское мониторирование ЭКГ, либо во время записи ЭКГ «провоцируют» приступ стенокардии. Для этого используют нагрузочные (тредмилтест, велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция), фармакологические (внутривенное введение дипиридамола, аденозина, добутамина, эрготамина) и другие функциональные пробы (рис. 18)

а б в

Рис. 18 – ЭКГ (отв. V5) больного стенокардией напряжения:

а – до нагрузки; б – в момент нагрузки (велоэргометрия) – гори- зонтальная депрессия сегмента ST; в – после прекращения на- грузки.

При крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте мио-

карда на ЭКГ появляется патологический зубец Q (QS) и динамическое изменение конечной части желудочкового комплекса (инфаркт с зубцом Q) (рис. 19).

При мелкоочаговом инфаркте миокарда (без зубца Q)

динамически изменяются только конечная часть комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т (депрессия, инверсия). В отличие от стенокардии указанные изменения сохраняются длительно (недели, месяцы).

Приступ спонтанной стенокардии по ЭКГ может напоминать картину острого крупноочагового инфаркта миокарда, но в отличие от последнего по окончании ангинозного синдрома ЭКГ возвращается к норме (рис. 20).

Рис. 19 – ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка на фоне бифасцикулярной блокады: передней ветви левой ножки и правой ножки пучка Гиса

а б в

Рис. 20 – ЭКГ больного спонтанной стенокардией (мониторная запись): а – до приступа; б – в момент приступа; в – после приступа.

Следует помнить, что примерно у 15 % больных инфарктом миокарда ЭКГ неинформативна.

Рентгеноконтрастная коронарография является самым точным методом диагностики ИБС, позволяющим визуализировать коронарные артерии, выявить наличие, локализацию и степень выраженности их окклюзии.

Гемодинамически значимым считается сужение просвета артерии на 70% и более (при поражении основного ствола левой коронарной артерии на 50% и более). Рентгеноконтрастная коронарография обычно используется в дифференциальной диагностике стенокардии и при определении показаний к ее хирургическому лечению (рис. 21).