Файл: Gospit_terap_Modul_1_Kardiologia.pdf

Течение и прогноз. При своевременной диагностике и адекватной антимикробной терапии у большинства больных ИЭ спустя 3-5 дней снижается температура, а 5-летняя выживаемость достигает 70%. Наиболее благоприятно протекают эндокардиты, вызванные зеленящим стрептококком. Самая высокая смертность (до 80% и более) наблюдается при грибковых эндокардитах. Без лечения ИЭ, как правило, заканчивается летальным исходом.

Профилактика. Профилактика ИЭ должна проводиться у лиц:

с искусственными клапанами сердца;

страдающих врожденными и приобретенными пороками сердца;

гипертрофической кардиомиопатией;

пролапсом митрального клапана с клапанной регургитацией и/или утолщенными створками;

имевших в анамнезе ИЭ.

У этих больных с высоким риском возникновения ИЭ показано профилактическое назначение антибиотиков до и после диагностических или лечебных мероприятий, сопровождающихся бактериемией.

Вопросы для самоконтроля

1.В течение месяца у больного Ю., 40 лет, наблюдалась гектическая лихорадка, ознобы, в точке Боткина появился и стал более интенсивным протодиастолический шум. Доставлен в больницу с клиникой ишемического инсульта. При эхокардиографическом исследовании выявлены вегетации на аортальном клапане. С целью выявления возбудителя заболевания сделан посев крови.

Какой инфекционный агент чаще других вызывает это заболевание?

A. Стафилококк B. Стрептококк C. Энтерококк D. Хламидии

E. Грибы

2.У больного Э., 22 лет, инъекционного наркомана в течение двух месяцев отмечались лихорадка, ознобы, а в последние две недели появилась слабость, сердцебиения, тяжесть в правом подреберье, отеки ног и кровохарканье. В связи с этим заподозрен инфекционный эндокардит (ИЭ).

Какой клапан чаще других поражается у таких больных?

A. Митральный B. Аортальный

C. Трикуспидальный

D. Клапан легочной артерии E. Клапан овального отверстия

3.Достоверным эхокардиографическим признаком инфекционного эндокардита (ИЭ) являются клапанные вегетации.

На какой неделе от начала ИЭ могут выявляться вегетации?

A. Первой

B. Второй – третьей C. Четвертой – пятой D. Шестой – седьмой E. Восьмой – девятой

102

4.Какой лабораторный метод используется для подтверждения диагноза инфекционного эндокардита?

A. Посев крови

B. Анализ уровня тропонина C. Общий анализ крови

D. Посев из носоглотки E. Анализ мочи

5.Основным методом медикаментозного лечения инфекционного эндокардита является антибиотикотерапия.

Какой путь назначения антибиотиков применяется при данном заболевании?

A. Перорально

B. Внутримышечно C. Внутривенно

D. Местно

E. Любой из вышеперечисленных.

103

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца – это патологические изменения клапанов, перегородок сердца или крупных внутригрудных сосудов, нарушающие нормальное движение крови. Пороки сердца могут быть приобретенными (возникают у человека после его рождения) и врожденными (формируются внутриутробно).

Приобретенные пороки

Приобретенные пороки, как правило, являются клапанными. Они бывают изолированными (стеноз или недостаточность клапана), сочетанными (стеноз или недостаточность одного и того же клапана) и комбинированными, сложными (поражение двух и более клапанов). Чаще всего встречаются пороки митрального клапана, реже – аортального и еще реже – трехстворчатого.

Митральный стеноз

Митральный стеноз (МС) – это сужение митрального отверстия, препятствующее адекватному диастолическому наполнению левого желудочка.

Этиология. Практически всегда МС является следствием ревматизма. Изредка он вызывается системными заболеваниями соединительной ткани, фиброкальцинозом, амилоидозом, мукополисахаридозом, карциноидами, бывает врожденным. Описаны случаи МС, возникающего при дисфункции протеза клапана.

Патофизиология. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2, при МС она значительно уменьшается и иногда не превышает 0,5 см2. Сужение митрального отверстия сопровождается повышением:

давления в левом предсердии и легочных венах;

трансмитрального градиента давления и скорости трансмитрального кровотока;

силы и длительности сокращения левого предсердия, что вызывает его гипертрофию и дилатацию.

По мере «изнашивания» миокарда предсердия и появления его недостаточности нарастает давление в легочных венах и капиллярах, возникают застойные явления в легких (вплоть до отека). При критическом повышении давления в легочных венах у большинства больных МС происходит рефлекторный спазм легочных артериол, что предотвращает отек легких, но значительно (в 3-5 раз) увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывает его гипертрофию, дилатацию, а в последующем – недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

Дилатация левого предсердия часто приводит к развитию фибрилляции предсердий, а сама аритмия в сочетании с расширенным предсердием и застоем крови в нем – причиной тромбообразования и тромбоэмболий.

Классификация. В зависимости от величины площади митрального отверстия (определяется эхокардиографически) МС делят на легкий (площадь >2 см2), умеренный (1–2 см2) и тяжелый (<1 см2).

Клиника зависит от выраженности порока. Гемодинамически значимый МС вначале проявляется симптомами застоя в малом круге кровообращения (одышка, ортопноэ, кровохарканье, приступы удушья, отека легких, усиление второго тона над легочной артерией, влажные хрипы в легких). Классическим признаком МС является аускультативная мелодия у верхушки сердца:

104

усиленный (хлопающий) первый тон

щелчок открытия митрального клапана

мезодиастолический шум

пресистолический шум (при сохраненном синусовом ритме)

Хлопающий первый тон в сочетании с щелчком открытия митрального клапана и усиленным вторым тоном создает заметный «ритм перепела».

Довольно часто у больных МС развивается фибрилляция предсердий и рецидивирующая системная тромбоэмболия. Нередко наблюдается «митральный» румянец щек – facies mitralis, слабый по наполнению пульс и правожелудочковый толчок (определяется слева у грудины в 3-4-м межреберье).

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, а также фибрилляцию предсердий.

Рентгенография. В переднезадней проекции характерна «митральная» конфигурация сердца, обусловленная увеличением второй (легочная артерия) и третьей (левое предсердие) дуг левого контура. В боковых проекциях уменьшено ретростернальное пространство (из-за гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. Также отмечаются признаки застоя в легких различной степени выраженности.

Эхокардиография является ведущим методом инструментальной диагностики МС. Для порока характерны следующие изменения:

однонаправленное движение створок клапана (в М-режиме)

снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней створки и уменьшение амплитуды ее движения

постоянное открытие створок клапана в момент диастолы (так называемый «П- образный» клапан)

расширение полостей левого предсердия и правого желудочка

Эхокардиографически можно измерить площадь митрального отверстия (2-мерный режим) и вычислить градиент (разницу) давления между левым предсердием и левым желудочком (допплеровский режим). В норме этот градиент не превышает 1–2 мм рт. ст., а при тяжелом МС может достигать 20 мм и более.

Диагноз МС базируется на данных клиники (наличие характерной аускультативной мелодии порока) и ЭхоКГ.

Лечение. При бессимптомном течении заболевания лечение обычно не проводится.

Если появляются одышка, ортопноэ и приступы сердечной астмы, больным назначают -

адреноблокаторы, которые замедляют частоту сердечного ритма, удлиняют диастолу (т.е. время трансмитрального кровотока). При застое в легких осторожно используют диуретики (их избыточная доза может снизить трансмитральный градиент давления и сердечный выброс). Периферические вазодилататоры не используют, так как они могут вызвать падение АД (из-за невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на вазодилатацию) и отек легких (рефлекторная тахикардия укорачивает диастолу и уменьшает отток крови из левого предсердия и легких). Проводят лечение фибрилляции предсердий.

Хирургическое лечение (трансторакальную или открытую комиссуротомию) применяют при среднетяжелом и тяжелом МС (при площади митрального отверстия ≤1,2 см2), выраженной легочной гипертонии, появлении признаков правожелудочковой недостаточности. При фиброкальцинозе и грубой деформации створок клапан заменяют протезом.

Течение и прогноз. Гемодинамически значимый МС формируется в среднем через 1012 лет после перенесенного ревмокардита. Десятилетняя выживаемость после открытой

105

комиссуротомии достигает 85%, вероятность рестеноза в этом промежутке – 50%. После баллонной вальвулопластики пятилетняя выживаемость достигает 95%.

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность (МН) – это неспособность митрального клапана запирать митральное отверстие в момент систолы левого желудочка.

Этиология. Причин МН (в отличие от МС) чрезвычайно много. Первичную (органическую) МН могут вызывать:

воспалительные заболевания: ревматизм, системная патология соединительной ткани, аортоартериит, инфекционный эндокардит;

дегенеративные процессы: фиброкальциноз, миксоматозная дегенерация;

ИБС;

пролапс митрального клапана;

травмы сердца;

дисфункции протезов клапана;

генетические факторы.

Патофизиология. При МН во время систолы левого желудочка часть крови вместо движения в аорту направляется в левое предсердие, а во время диастолы вместе с порцией крови, поступившей из легочных вен, возвращается обратно. Таким образом, в левых отделах сердца циркулирует превышающий норму объем крови, т. е. увеличена преднагрузка. При хроническом течении процесса это вызывает не только дилатацию левого предсердия и левого желудочка, но и их постепенную гипертрофию, и порок длительное время остается компенсированным. При острой МН желудочек не успевает адаптироваться к резкому повышению преднагрузки, что может вызвать его острую дисфункцию. Ухудшение систолической функции левого желудочка приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения, перегрузке правых отделов сердца и правожелудочковой недостаточности. Дилатация левого предсердия часто предрасполагает к фибрилляции предсердий, тромбообразованию и тромбоэмболическим осложнениям.

Клиника. При хронической МН порок длительное время остается компенсированным и часто выявляется случайно по характерной аускультативной картине на верхушке сердца, включающей в себя:

ослабление первого тона (из-за структурных изменений створок клапана);

систолический шум (вследствие возврата крови в левое предсердие), занимающий всю систолу (при пролапсе митрального клапана шум начинается после щелчка);

третий тон (отражающий объемную перегрузку левого желудочка).

Дилатация и гипертрофия левого желудочка смещают верхушечный толчок сердца

влево и вниз. Появление левожелудочковой недостаточности вызывает симптомы застоя в малом круге кровообращения, а в дальнейшем при возникновении правожелудочковой недостаточности – в большом.

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография. На ЭКГ находят гипертрофию левого предсердия и желудочка, часто выявляется фибрилляция предсердий.

Рентгенография. При рентгенографическом исследовании отмечается увеличение левых отделов сердца, особенно левого предсердия. Появление левожелудочковой недостаточности сопровождается симптомами застоя в легких.

106