Файл: Gospit_terap_Modul_1_Kardiologia.pdf

Эхокардиография. Современная эхокардиографическая техника способна определить наличие и тяжесть МН (допплерграфически по струе регургитации), ее этиологию и оценить функциональное состояние левого желудочка. Характерный признак – дилатация левых отделов сердца, причем при вторичной (относительной) МН дилатация левого желудочка всегда более выражена и сочетается со значительным снижением его систолической функции.

Диагноз. Сочетания данных клиники, в частности типичной аускультативной мелодии с характерной эхокардиографической картиной, вполне достаточно для обоснования диагноза МН.

Лечение. Если имеется возможность, воздействуют на причину порока. Легкая МН лечения обычно не требует. При умеренной и тяжелой компенсированной МН используется медикаментозная терапия. Препаратами выбора в таких случаях являются периферические вазодилататоры, причем наилучшими из них считаются ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл и др. Снижая сосудистое сопротивление, ингибиторы АПФ при МН облегчают и увеличивают выброс крови в аорту, уменьшают митральную регургитацию, что замедляет развитие дилатации и дисфункции левого желудочка. Появление признаков декомпенсации при тяжелой МН служит показанием к хирургическому лечению (протезирование или пластика клапана).

Течение и прогноз. При хроническом течении заболевания у большинства больных МН длительно (до 20 лет и более) сохраняется период компенсации. Летальность при плановых операциях по протезированию или пластике митрального клапана составляет 2-7%. Хирургическое лечение улучшает выживаемость больных, если до операции фракция изгнания левого желудочка превышала 35%. При вторичной (относительной) МН хирургическое лечение менее эффективно.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (АС) – это сужение аортального отверстия.

Этиология. Основную роль в развитии АС играют:

ревматизм (у молодых лиц);

врожденная аномалия – двустворчатый клапан (у пациентов средних лет);

фиброкальциноз (у пожилых).

Крайне редко АС встречается при ревматоидном артрите, болезни Педжета, терминальной почечной недостаточности, тяжелой гиперлипидемии и инфекционном эндокардите.

Патофизиология. Сужение аортального отверстия (в норме его площадь около 3 см2):

1)повышает:

постнагрузку на левый желудочек;

давление в его полости;

силу и длительность его сокращения;

трансаортальный градиент давления и скорость кровотока;

2)вызывает:

концентрическую гипертрофию левого желудочка;

диастолическую его дисфункцию (так как нарастающая жесткость стенок затрудняет его наполнение);

повышенное потребление кислорода и снижение его доставки к миокарду;

107

прогрессирующую дегенерацию створок клапана;

3)приводит к:

ишемии миокарда левого желудочка;

кардиосклерозу;

дилатации его полости;

систолической дисфункции (систолической сердечной недостаточности).

Патологическая анатомия. При ревматическом АС, формирующемся в молодом возрасте, комиссуры и створки клапана спаяны, фиброзированы и нередко кальцифицированы, часто имеется аортальная недостаточность и почти всегда – поражение митрального клапана.

Клиника. Клиническая картина при АС зависит, прежде всего, от степени сужения аортального отверстия и функционального состояния миокарда левого желудочка. Для больных с выраженным АС характерна «классическая триада» признаков: стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность.

Стенокардия напряжения при АС наблюдается примерно у 70% больных, но лишь у половины из них находят коронарный атеросклероз. Основные причины стенокардии при АС

– большая масса миокарда, повышенная потребность в кислороде, систолическое сдавление коронарных артерий, затруднение попадание крови в устья коронарных артерий и удлинение систолы.

Обмороки у больных АС возникают обычно при физической нагрузке, когда периферическая артериальная вазодилатация, интенсифицирующая мышечный кровоток, не сочетается с адекватным увеличением сердечного выброса, что вызывает падение АД и ишемию мозга. К обморокам предрасполагают гиповолемия, прием вазодилататоров, желудочковые и наджелудочковые аритмии.

Сердечная недостаточность при АС вначале связана с диастолической, а в последующем – с систолической дисфункцией левого желудочка и проявляется одышкой, приступами удушья и застойными явлениями в малом круге кровообращения.

Из физикальных признаков, характерных для АС, следует отметить:

систолический шум, обусловленный быстрым турбулентным потоком крови через узкое аортальное отверстие, он грубый, интенсивный, распространяется на сонные артерии, его обычный эпицентр – во 2-м межреберье справа у грудины;

систолическое дрожание грудной клетки (в зоне эпицентра шума) или сонных артерий (имеет ту же природу, что и шум);

ослабление второго тона над аортой (связано с фиброкальцинозом и уменьшением подвижности створок аортального клапана);

смещение влево границы сердца, усиленный верхушечный толчок (отражают гипертрофию левого желудочка);

малый и медленный пульс (обычно наблюдается при выраженном АС).

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография обычно обнаруживает картину выраженной гипертрофии левого желудочка.

Рентгенография. Рентгенологически нередко находят кальциноз аортального клапана и постстенотическое расширение аорты. В переднезадней проекции для АС характерна «аортальная» конфигурация сердца с увеличением четвертой дуги левого контура (тень левого желудочка). При декомпенсации порока в легких появляются признаки застоя.

Эхокардиография. К ЭхоКГ-признакам АС относят снижение амплитуды раскрытия створок клапана, их утолщение, уплотнение, кальциноз, постстенотическую дилатацию аорты и гипертрофию левого желудочка. Кардиальные признаки АС – уменьшение площади

108

аортального отверстия и увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (выявляется допплерографическим методом).

При легком АС средний градиент давления менее 10 мм рт. ст., при умеренном – 10–20 мм рт. ст., тяжелом – более 20 мм рт. ст. (максимальный градиент давления при легком АС менее 25, умеренном – 25-50, тяжелом – более 50 мм рт. ст.).

Диагноз. Наличие характерной клинической картины и соответствующих инструментальных признаков (прежде всего ЭхоКГ) вполне достаточно для верификации диагноза АС и степени его выраженности.

Лечение. Возможности медикаментозной терапии при АС крайне ограничены. Так,

опасно назначение вазодилататоров и нитратов (вызывают падение АД, антагонистов кальция и ß-адреноблокаторов, которые усугубляют сердечную недостаточность). При появлении систолической дисфункции левого желудочка возможно осторожное использование небольших доз диуретиков и сердечных гликозидов.

Основной метод лечения АС – хирургический – протезирование клапана или баллонная вальвулопластика.

Течение, прогноз. Течение АС характеризуется длительным латентным периодом. При появлении «классической триады» признаков продолжительность жизни больных не превышает пятилетнего срока. Своевременно проведенная операция позволяет продлить жизнь в подобных случаях на 10 –15 лет. Операционная летальность варьирует от 3 до 10%.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность (АН) – это неспособность аортального клапана полностью закрывать аортальное отверстие в момент диастолы левого желудочка (ЛЖ).

Этиология. Порок развивается при повреждении створок клапана (это первичная, или органическая АН) или расширении корня аорты (вторичная, или относительная АН).

Причины поражения створок клапана:

ревматизм;

инфекционный эндокардит;

миксоматозная дегенерация;

вальвулит при системных заболеваниях;

травма;

пролабирование;

врожденные.

Патологическое расширение корня аорты наиболее часто связано с:

артериальной гипертонией;

синдромом Марфана;

расслоением или аневризмой аорты;

аортитом (при сифилисе, ревматоидном артрите или болезни Бехтерева);

врожденными и идиопатическими причинами.

Патофизиология. В период диастолы при АН часть ударного объема крови возвращается в левый желудочек, что снижает диастолическое АД и увеличивает преднагрузку на ЛЖ. Одновременно возрастает и постнагрузка, так как ЛЖ выбрасывает значительно больший, чем в норме, ударный объем крови (до 220 мл вместо 60-70 мл) через относительно узкое аортальное отверстие при повышенном систолическом АД. Увеличение

109

пред- и постнагрузки вызывает дилатацию полости и гипертрофию миокарда ЛЖ, а позднее

– левожелудочковую недостаточность.

Патологическая анатомия. В зависимости от причин первичной АН на аутопсии находят сморщивание, фиброз и кальциноз створок клапана (ревматизм, системные заболевания), их разрушение и перфорацию (инфекционный эндокардит), разрывы, обрывы, выворачивание (миксоматозная дегенерация, травма). При вторичной (относительной) АН находят расширение корня аорты, аневризмы или расслоение.

Клиника. При хроническом течении порок долгое время бывает компенсированным. Единственной жалобой таких больных может быть ощущение пульсации тела и сердцебиения. Верхушечный толчок при АН смещен влево и вниз, он разлитой, длительный и усиленный. Систолическое АД повышено, диастолическое – снижено (диастолическое АД ниже 50 мм рт. ст. указывает на выраженную АН). Таким образом, увеличивается пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД). Весьма характерен при АН пульс – его называют быстрым, скачущим. Повышение ударного объема и пульсового давления может проявляться так называемой «пляской каротид» (чрезмерной пульсацией сонных артерий), симптомом де Мюссе (ритмичным, синхронным с работой сердца покачиванием головы) и капиллярным пульсом Квинке (видимая пульсация капилляров ногтевого ложа при небольшом надавливании).

При аускультации таких больных АН выявляется диастолический убывающий шум, который лучше выслушивается в 3 – 4-м межреберье вдоль левого края грудины на выдохе при наклоне туловища вперед.

Прогрессирующая АН может проявляться обмороками, обусловленными ишемией мозга из-за низкого диастолического давления, и стенокардией. Причина стенокардии – относительная коронарная недостаточность, вызванная большой массой миокарда и постоянно высокой нагрузкой на миокард (большой ударный и сердечный выброс – более 35 л/мин как у высококлассного спортсмена в момент соревнований). Кроме того, стенокардия при АН может быть вызвана сдавлением субэндокардиальных слоев миокарда из-за перегрузки ЛЖ объемом.

Появление клинических признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, ортопноэ, кардиальная астма, отек легких) указывает на декомпенсацию порока и требует неотложных лечебных мероприятий.

Дополнительные методы исследования

Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию ЛЖ.

Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки в переднезадней проекции находят выраженное увеличение четвертой дуги левого контура, обусловленное тенью дилатированного и гипертрофированного ЛЖ, и расширение проксимальной части аорты. При декомпенсации порока появляются признаки гипертензии и застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиография. При АН находят гипертрофию и дилатацию ЛЖ с увеличением амплитуды его сокращения, диастолическую вибрацию передней створки митрального клапана, вызванную струёй регургитации, расширение корня аорты. Допплеровское исследование позволяет не только выявить регургитирующий ток крови, но и оценить степень тяжести АН.

Диагноз. Данные клиники, сочетающиеся с ЭхоКГ-картиной, достаточны для обоснования диагноза АН.

Лечение. При умеренной и тяжелой компенсированной АН используют периферические вазодилататоры, в основном ингибиторы АПФ. Постоянный прием этих

110