Файл: Gospit_terap_Modul_1_Kardiologia.pdf

инструментальные исследования, в частности определение содержания в крови электролитов (K+, Ca2+, Mg2+), гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), катехоламинов, ЭхоКГ, рентгенография сердца, фиброгастродуоденоскопия и др.

Лечение. Терапия больного с расстройством ритма должна, прежде всего, включать лечение основного заболевания или устранение других факторов, вызывающих это расстройство.

Кспециальным лечебным методам относятся:

антиаритмические препараты (ААП);

электролечение, аблация;

хирургическое вмешательство;

рефлекторное и механическое воздействия;

психотерапия.

Основными показаниями к применению таких методов считаются:

субъективная непереносимость аритмий и блокад сердца,

неблагоприятное прогностическое значение некоторых нарушений ритма и проводимости,

нарушения гемодинамики, особенно выраженное, вызываемое такими аритмиями или блокадами.

Антиаритмические препараты являются основным методом лечения аритмий

сердца. В настоящее время выделяют 4 класса ААП:

I – блокаторы натриевых каналов клеточной мембраны;

IIблокаторы -адренергических рецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол, бисопролол);

III блокаторы калиевых каналов клеточной мембраны, увеличивающие продолжительность потенциала действия – (амиодарон, соталол);

IV – блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

В зависимости от продолжительности влияния на натриевые каналы (на фазу деполяризации) ААП I класса дополнительно подразделяют на подклассы: А (с умеренным), В (с минимальным) и С (с максимальным) по длительности воздействием.

При этом препараты IА класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид), замедляют реполяризацию, IВ (лидокаин, мекситил, дифенин) – ускоряют ее, а IС (этацизин, флекаинид, эйканид) – ее не изменяют.

Следует помнить, что вероятность положительного эффекта при использовании ААП составляет 50%. У 10% больных при их назначении возможен так называемый аритмогенный эффект (ухудшение тяжести аритмии, появление новой более тяжелой аритмии).

Электрические методы. Электрическая дефибрилляция – воздействие на сердце мощным разрядом электрической энергии – используется в основном при фибрилляции желудочков (ФЖ). Такое же воздействие, синхронизированное с кардиоциклом, носит название кардиоверсии и применяется при мерцательной аритмии и пароксизмальных тахиаритмиях. Существуют наружная, транспищеводная, околосердечная и эндокардиальная методики их применения. В последние годы появились имплантируемые и носимые кардиовертеры-дефибрилляторы.

Электрическая кардиостимуляция – это воздействие на миокард слабым по силе электрическим импульсом. Используется для лечения гемодинамически значимых брадиаритмий и некоторых тахиаритмий, в основе которых лежит механизм re-entry (трепетание предсердий, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия).

33

Процедура электрокардиостимуляции может быть временной и постоянной (с имплантацией электрокардиостимулятора), наружной, транспищеводной, трансторакальной и эндокардиальной. Радиочастотная (микроволновая, криогенная, лазерная) катетерная аблация используется для разрушения аритмогенных зон, создания специальных «коридоров» движения волн возбуждения (при аритмиях, в основе которых лежит механизм re-entry) либо для создания атриовентрикулярных блокад при наджелудочковых тахикардиях (для уменьшения частоты желудочкового ритма).

Хирургические методы. Хирургические методы применяют значительно реже, в основном для борьбы с тяжелыми, рефрактерными к другим методам тахиаритмиями.

Рефлекторное и механическое воздействия. Рефлекторное, в частности вагусное,

воздействие на сердце способно устранить аритмию, в основе которой лежит механизм reentry. Чаще всего с этой целью используют надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, натуживание на высоте вдоха с одновременным опусканием лица в холодную воду.

Следует помнить, что нельзя массировать обе сонные артерии одновременно (из-за опасности обморока) и сонную артерию, над которой выслушивается шум (из-за опасности разрыва атеросклеротической бляшки и последующей мозговой эмболии).

При аритмической остановке кровообращения, в частности из-за ФЖ или желудочковой тахикардии (ЖТ), иногда эффективен прекардиальный удар – резкий удар кулаком или ладонью по нижней трети грудины. Если при этом сознание больного ещё сохранено, то аритмию можно устранить путём серий кашлевых толчков.

Психотерапия. Психотерапевтическое воздействие, например аутогенная тренировка, назначение седативных средств, особенно у эмоционально лабильных пациентов, во многих случаях приносит отчетливый антиаритмический эффект.

Отдельные виды аритмий

Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия (СТ) – это синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин и более.

Эпидемиология. При суточном мониторировании ЭКГ эпизоды СТ регистрируются у 100% обследуемых.

Этиология. СТ является ответной реакцией синусового узла на множество различных физиологических (физическая и эмоциональная нагрузка) или патологических (анемия, лихорадка, ишемия, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность и т.д.) факторов.

Патогенез. Считается, что СТ является следствием усиления активности автоматических клеток синусового узла.

Клиника. При СТ учащен пульс, больные иногда отмечают сердцебиение.

Электрокардиография. Регистрируется синусовый ритм (рис. 1) с частотой 100 уд/мин и более (у спортсменов при сверхнагрузках частота ритма может превышать 200 уд/мин). Для СТ характерны постепенное начало и прекращение эпизода тахиаритмии.

34

Рис. 1. ЭКГ с синусовой тахикардией

Лечение. Устранение причины СТ, как правило, нормализует и частоту синусового ритма. Иногда, например при ИБС, для лечения СТ применяют -адреноблокаторы (пропранолол, атенолол) или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Если СТ обусловлена систолической сердечной недостаточностью, возможно использование небольших доз сердечных гликозидов.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия (СБ) – это синусовый ритм с ЧСС менее 60 уд/мин.

Эпидемиология. СБ является весьма распространенной аритмией. Почти у 25% здоровых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 уд/мин.

Этиология. СБ может быть вариантом нормы. В частности, она наблюдается у спортсменов и лиц физического труда при повышенном тонусе блуждающего нерва. Патологическая СБ развивается на фоне гипотиреоза, синдрома слабости синусового узла, повышенного внутричерепного давления, инфаркте миокарда нижней локализации, приема ряда медикаментов ( -адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов, ААП, клофелина, резерпина, циметидина и т.д.).

Патогенез. В основе СБ лежит снижение функциональной активности клетокпейсмейкеров синусового узла.

Клиника. В большинстве случаев СБ клинически не проявляется и обнаруживается случайно (при аускультации сердца, пальпации пульса или записи ЭКГ). Выраженная (<40 уд/мин) СБ может вызывать гемодинамические нарушения – системные (снижение АД, сердечная недостаточность) или регионарные (синкопальные и пресинкопальные состояния, стенокардия).

Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется синусовый ритм с частотой менее 60 уд/мин (рис. 2). При этом часто наблюдается синусовая аритмия.

35

Рис. 2. ЭКГ при синусовой брадикардии. ЧСС – 58 уд/мин.

Лечение. Бессимптомная (функциональная) СБ лечения не требует. Для терапии гемодинамически значимой СБ используют: атропин (0,5–2,0 мг в/в), изопреналин (2–20 мкг/мин, в/в), электрокардиостимуляцию (временную или постоянную). Важное значение в лечении СБ имеет своевременное устранение причины этой аритмии.

Экстрасистолия

Экстрасистола (ЭС) – это внеочередное (преждевременное) возбуждение и сокращение всего сердца или его части.

Эпидемиология. При суточном холтеровском мониторировании ЭКГ ЭС выявляют у большинства обследуемых, как здоровых, так и больных.

Этиология. ЭС могут вызывать разнообразные причины: курение, алкоголь, кофеин, стресс, лекарственные препараты, ишемия, некроз, воспаление и дистрофия миокарда. ЭС может быть обусловлена механизмом re-entry или появлением в миокарде центров патологической импульсации.

Клиника. В большинстве случаев ЭС протекает бессимптомно. Некоторые пациенты отмечают перебои в работе сердца. У лиц с тяжелой органической сердечной патологией ЭС могут вызывать гемодинамические нарушения и провоцировать более тяжелые аритмии.

Электрокардиография. По данным ЭКГ выделяют наджелудочковые (рис. 3), желудочковые (рис. 4) и политопные (исходящие из разных отделов сердца) ЭС. Закономерно возникающие преждевременные кардиокомплексы называют аллоритмическими (ЭС в виде бигеминии, тригеминии и т.д.). ЭС могут быть одиночными, парными (рис. 5), групповыми (3–5 ЭС подряд) и ранними (расположенными рядом с зубцом Т предшествующего нормального кардиокомплекса).

Рис. 3. Наджелудочковая экстрасистолия

Классификация. Выделяют 5 классов (градаций) желудочковых ЭС (B.Lown, M. Wolf, 1971 г.).

1.Редкие (менее 30 уд/ч) одиночные монотопные (мономорфные).

2.Частые (более 30 уд/ч) одиночные монотопные (мономорфные).

3.Политопные (полиморфные).

36

4.Повторные:

А. парные (дуплеты); В. групповые (залповые).

5.Ранние.

ЭС высоких градаций (4-5 классы) авторы отнесли к категории «жизнеопасных», так

как связывали с ними высокий риск развития фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти.

Рис. 4. Желудочковая экстрасистолия

Рис. 5. Парные политопные желудочковые экстрасистолы, при этом первый ЭС-комплекс представляет раннюю ЭС: зубец R начинается с нисходящей части зубца Т нормального кардиокомплекса.

Лечение. В настоящее время считается, что в большинстве случаев ЭС не требуют активной антиаритмической терапии, поскольку установлено, что прогноз при ЭС целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда.

Согласно «прогностической» классификации желудочковых ЭС (J.Bigger, 1983 г.) выделяют:

безопасные (любые варианты ЭС, не вызывающие нарушений гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца);

потенциально опасные (ЭС высоких градаций, не вызывающие гемодинамических нарушений у лиц с органической сердечной патологией);

опасные (ЭС высоких градаций, вызывающие нарушения гемодинамики у лиц с тяжелой органической кардиальной патологией – постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, выраженная дисфункция миокарда левого желудочка и т.д.).

Установлено, что только при наличии «опасной» желудочковой ЭС благодаря антиаритмической терапии (препараты II и III классов) удается увеличить продолжительность жизни таких больных.

37