Файл: Gospit_terap_Modul_1_Kardiologia.pdf

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) – это наджелудочковая аритмия с чрезвычайно быстрым хаотическим предсердным ритмом (350–600 уд/мин) и более медленным (100–200 уд/мин) и неправильным ритмом желудочков.

Эпидемиология. В общей популяции ФП находят у 0,4%, а в возрасте старше 60 лет ее частота увеличивается почти в 10 раз.

Этиология. ФП могут вызывать разнообразные причины, но чаще всего – это ИБС, митральные пороки, кардиомиопатии, дистрофии миокарда (тиреотоксическая, алкогольная).

Патогенез. Вероятно, в основе ФП лежит хаотическое движение по миокарду так называемых волн микро re-entry. Развитию ФП способствует дилатация левого предсердия и дополнительные пути предсердно-желудочкового проведения (синдром WPW).

Клиника. Больные с ФП отмечают сердцебиения и снижение толерантности к физической нагрузке (сердечный выброс при ФП уменьшается на 15–25%). При их осмотре выявляют неправильный ритм сердца и дефицит пульса, признаки сердечной недостаточности. ФП способствует образованию предсердных тромбов и развитию тромбоэмболических осложнений. При высокой частоте желудочкового ритма (очень часто это бывает у больных с синдромом WPW) ФП может приводить к пресинкопальным и синкопальным состояниям.

Электрокардиография. Классическими признаками ФП являются (рис. 6):

отсутствие зубцов Р;

различные по продолжительности интервалы R-R;

волнистость изолинии, характеризующаяся беспорядочными крупноили мелковолнистыми колебаниями изолинии, обусловленные волнами фибрилляции предсердий, обозначаемые малой латинской литерой «f». Наиболее отчетливо волны f видны в правожелудочковых грудных отведениях V1-V2).

Рис. 6. Фибрилляция предсердий

Лечение. Для устранения ФП применяют электрическую или медикаментозную кардиоверсию (дефибрилляцию). Для этого используют разряд кардиовертера (дефибриллятора) мощностью 100–200 Дж (обычно на фоне барбитуратового наркоза), или ААП IА класса пропафенон, новокаинамид, либо III класса – амиодарон (тиодарон), соталол. При невозможности устранения ФП для контроля за частотой желудочкового ритма используют дигоксин, верапамил или β-адреноблокаторы. В связи с высоким риском тромбоэмболических осложнений больным ФП показан прием антиагрегантов (аспирин, клопидогрель) или антикоагулянтов (варфарин или ксарелта).

Профилактика. Для предупреждения пароксизмов ФП используют амиодарон, соталол, пропафенон и омакор, а у лиц с частыми пароксизмами аритмии применяют

38

радиочастотную катетерную аблацию или имплантацию мультипрограммируемых двухкамерных электрокардиостимуляторов.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий (ТП) – это наджелудочковая аритмия с быстрым (около 300 уд/мин) ритмичным предсердным ритмом и более медленным (около 150 уд/мин) правильным (или неправильным) ритмом желудочков.

Эпидемиология. ТП выявляется примерно в 10 раз реже, чем ФП.

Этиология. Причины ТП идентичны причинам, вызывающим ФП. В связи с этим в отечественной литературе ТП и ФП объединяют и называют мерцательной аритмией, а в зарубежной эти аритмии пишут через дробь – ФП/ТП.

Патогенез. Большинство исследователей считают, что основу ТП составляет так называемая «большая возвратная волна возбуждения» (макро re-entry) непрерывно циркулирующая в миокарде предсердий со средней скоростью 300 об/мин. В большинстве случаев атриовентрикулярный узел блокирует каждый второй предсердный импульс и на желудочки распространяется около 150 имп/мин.

Клиника. Обычно больные с ТП отмечают сердцебиение и одышку. При ТП могут появиться или усугубиться признаки сердечной недостаточности. Как правило (если у больных нет сопутствующих нарушений атриовентрикулярной проводимости), пульс при ТП правильный, а его частота в среднем составляет около 150 уд/мин.

Электрокардиография. Основной признак ТП – пилообразная изолиния (рис. 7), состоящая из волн трепетания предсердий (волн F). Так как при ТП после каждых двух волн F может следовать комплекс QRS, то аритмию часто принимают за синусовую тахикардию, ошибочно полагая, что одна из волн F является зубцом Т, а вторая – зубцом Р.

Рис. 7. Трепетание предсердий

Лечение. Наиболее эффективный способ устранения ТП электрическая кардиоверсия (дефибрилляция). Достаточно эффективным и, вероятно, наиболее безопасным способом лечения ТП является чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. Результаты лечения ТП антиаритмическими препаратами – хинидином, новокаинамидом, амиодароном (тиодароном) несколько хуже.

Профилактика. В последние годы при лечении и профилактике ТП с успехом применяют радиочастотную катетерную аблацию зон циркуляции волны re-entry.

39

Атриовентрикулярная тахикардия

Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) – это наджелудочковая аритмия с быстрым (150-250 уд/мин) и почти одновременным возбуждением и сокращением предсердий и желудочков.

Эпидемиология. АВТ – частая аритмия. На ее долю приходится до 90% всех наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать фибрилляцию и трепетание предсердий).

Этиология. АВТ может наблюдаться как у практически здоровых лиц, так и у больных с различной кардиальной патологией (пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия). Нередко эта аритмия обусловлена наличием дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения.

Патогенез. АВТ обусловлена интраили паранодальным повторным входом волны возбуждения. Внутриузловая циркуляция волны re-entry происходит антероградно по медленному (α), а ретроградно – по быстрому (β) пути атриовентрикулярного узла. При паранодальном варианте тахикардии петля re-entry включает в себя и дополнительные пути предсердно-желудочкового проведения. Как уже было сказано, возбуждение предсердий и желудочков при АВТ наступает почти одновременно.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев АВТ носит пароксизмальный характер и провоцируется, как правило, наджелудочковой экстрасистолией. При возникновении АВТ у больных внезапно развивается приступ сердцебиений с характерной частотой (150-250 уд/мин). Переносимость таких пароксизмов разная. Иногда больной ощущает лишь легкий дискомфорт, в других же случаях (у лиц с серьезной кардиальной патологией) наступают тяжелые гемодинамические нарушения.

Электрокардиография. В типичных случаях АВТ на ЭКГ (рис. 8) регистрируется тахикардия (150-250 уд/мин) с правильным ритмом и узкими комплексами QRS. Поскольку возбуждение предсердий и желудочков происходит практически одновременно, то зубец P наслаивается на желудочковый комплекс QRS и становится на ЭКГ невидимым.

Рис. 8. Пароксизм АВТ, устраненный внутривенным введением 10 мг АТФ

Лечение. Приступы АВТ купируются:

вагусными пробами;

внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо аденозина (6-12 мг);

внутривенным введением 5-10 мг верапамила;

чреспищеводной электрокардиостимуляцией.

Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие ААП, сердечные гликозиды, электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию).

40

Профилактика. Для предупреждения АВТ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и некоторые другие ААП. Радикальным способом борьбы с аритмией считается радиочастотная катетерная аблация зон циркуляции волны re-entry.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это тахиаритмия с частотой 110–250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в миокарде желудочков.

Эпидемиология. ЖТ – весьма распространенная тахиаритмия. Она считается одной из самых частых причин остановки кровообращения. При остром инфаркте миокарда ЖТ наблюдается у 16-40% больных.

Этиология. Основные причины ЖТ – тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и антиаритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют.

Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна макро re-entry циркулирует вокруг органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцовых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (независимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков).

Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями – снижением АД, аритмогенным шоком, остановкой кровообращения. При небольшой частоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть стабильной некоторое время (несколько часов или даже суток).

Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 9) регистрируется правильный желудочковый ритм с частотой 110-250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:

устойчивую (длительностью >30 с);

неустойчивую (длительность <30 с);

полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахикардию, которая часто является следствием аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал QT;

двунаправленную (наблюдается в основном при гликозидной интоксикации).

Рис. 9. «Пробежка» желудочковой тахикардии.

41