Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

67

возникновении устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков: наносят электрический разряд или осуществляют учащающую электрическую стимуляцию (при желудочковой тахикардии). В настоящее время, по данным множества крупных исследований, убедительно доказано, что кардиовертеры-дефибрилляторы имеют преимущества в сравнении с медикаментозным лечением (MADIT, MUSTT, MADIT-2, AVID, CIDS, CASH, SCD-НFe, COMPANION и др.). По результатам проведенных исследований кардиовертеры-дефибрилляторы снижают частоту ВКС у постинфарктных больных с желудочковыми нарушениями ритма и/или сниженной фракцией выброса на 23–55% (первичная профилактика), а у пациентов, переживших остановку кровообращения (вторичная профилактика), — на 42–60%. Преимущества этого вида лечения по сравнению с медикаментозным сохраняются и в отдаленные сроки. Однако следует помнить, что имплантация данных устройств должна осуществляться при неэффективности оптимальной лекарственной терапии. Если у больного желудочковые аритмии провоцируются ишемией миокарда, этим пациентам необходимо выполнять реваскуляризацию миокарда и проводить антиангинальную терапию. Следует отметить, что в последних международных рекомендациях по профилактике ВКС у больных, перенесших ИМ, подчеркнуто, что использование кардиовертеров-де- фибрилляторов при соответствующих показаниях должно проводиться только тем больным, у кого прогнозируется хороший функциональный статус, по крайней мере, в течение года после операции. Такая введенная поправка связана с высокой стоимостью устройств.

Среди антиаритмических препаратов у постинфарктных больных для профилактики ВКС наиболее эффективными признаны бета-адреноблокаторы, положительный эффект которых связан не столько с антиаритмическим, сколько с бета-блокирующим действием. Бета-блокаторы по данным клинических исследований убедительно продемонстрировали существенное снижение (на 25–30%) частоты ВКС у больных, перенесших ИМ, и абсолютно показаны данным пациентам. При неэффективности бета-блокаторов в устранении желудочковых нарушений ритма к терапии добавляется амиодарон или бета-блокаторы заменяются соталолом, который имеет свойства антиаритмических препаратов II класса (бета-адреноблокаторы) и III класса (амиодарон). У постинфарктных больных с явлениями сердечной недостаточности уменьшают риск ВКС также ингибиторы АПФ и блокаторы альдостерона (верошпирон, эплеренон). Статины и препараты полиненасыщенных жирных кислот (омакор) также рекомендуются больным ИБС с целью профилактики ВКС. Если триггерным механизмом жизнеугрожающих аритмий является ишемия миокарда, первоочередной задачей является реваскуляризация миокарда, а также использование антиангинальных средств.

В последние годы у постинфарктных больных с мономорфной желудочковой тахикардией показана эффективность радиочастотной катетерной аблации, которая ранее широко использовалась только при идиопатических желудочковых тахикардиях. Ввиду того, что эти процедуры по сути оказывают патогенетическое воздействие, они все чаще используются у постинфарктных больных с симптомной желудочковой тахикардией, устойчивой к лекарственной терапии при условии нормальной фракции выброса левого желудочка, а также у паци-

68

ентов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами при частом срабатывании последних.

У больных с сердечной недостаточностью неишемического генеза также доказана эффективность кардиовертеров-дефибрилляторов, они рекомендуются при синдроме Бругада, гипертрофической кардиомиопатии, синдроме удлиненного QT, если больные имеют высокий риск ВКС. Эти вопросы подробно рассмотрены в Российских рекомендациях по профилактике внезапной сердечной смерти, изданных в 2013 г., а также в рекомендациях Европейского общества кардиологов от 2006 года.

Таким образом, ввиду быстротечности событий при ВКС не вызывает сомнений тот факт, что основным подходом к решению данной проблемы являются профилактические мероприятия. Они заключаются в совершенствовании методов стратификации больных с выделением групп высокого риска и использования у этой категории больных эффективных превентивных подходов (кардиовертеры-дефибрилляторы, катетерная аблация, реваскуляризация миокарда, адекватная медикаментозная терапия). Необходимо проводить масштабные профилактические мероприятия по борьбе с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний среди населения, включая школьников, обучать людей методам оказания неотложной помощи, разместить соответствующее оборудование (в первую очередь наружные дефибрилляторы) на вокзалах, в аэропортах, на стадионах и в других местах большого скопления людей.

Литература

1.Болдуева С. А. Внезапная кардиальная смерть // Кардиология: руководство для врачей: в 2-х т. — Т. 1 / под ред. Н. Б. Перепеча, С. И. Рябова. — СПб.: СпецЛит, 2008. — 607 c.

2.Болдуева С. А. Внезапная сердечная смерть у больных, перенесших инфаркт миокарда: предикторы, стратификация риска, профилактика // Клиническая аритмология / под ред. А. В. Ардашева. — М.: Издательский дом «Медпрактика-М», 2009. — 1220 с.

3.Мазур Н. А. Внезапная сердечная смерть (Рекомендации Европейского общества кардиологов). — М.: Медпрактика, 2003. — 148 с.

4.Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти / под ред. А. В. Ардашева. — М.: Издательский дом «Медпрактика-М», 2013. — 152 с.

5.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary. — Europ. Heart J. — 2006. — N 27. — P. 2099–2140.

6.Fighting sudden cardiac death. A Worldwide Challenge / ed. by E. Aliot, J. Clementy, E.N. Prestowsky. — Armonk; New York, 2009. — 724 p.

7.Myerburg R. J., Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death / Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine / ed. by E. Braunwald, D. P. Zipes, P. Libby. — 6th edition. — W. B. Saunders Company, 2010. — P. 890–932.

8.Risk of arrhythmia and sudden death / ed. by M. Malik. — London: BMJ Books, 2007. — 412 p.

4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Артериальная гипертензия (АГ), несмотря на постоянные усилия медицинского сообщества, остается одной из самых значимых медико-социальных проблем.

Во-первых, распространенность артериальной гипертензии составляет около 40,8% (36,6% у мужчин и 42,9% у женщин), во-вторых, артериальная гипертензия считается одним из основных факторов риска инфаркта миокарда и инсульта, которые являются главными причинами смертности взрослого населения во всем мире.

В данном разделе изложены основные современные аспекты, касающиеся этиологии, патогенеза, диагностики и лечения артериальной гипертензии. Основные моменты, касающиеся патогенеза, морфологии, методов объективного осмотра, вы проходили ранее при изучении патофизиологии, патанатомии, пропедевтики внутренних болезней. Если вы что-то забыли, можно обратиться к материалам этих дисциплин. В том случае, если вы хотите изучить обсуждаемую сейчас тему более подробно, вы можете узнать это из предлагаемой в конце главы дополнительной литературы. Пусть вас не пугает объем данной главы, просто для лучшего понимания материала мы постарались изложить его очень подробно, но простыми словами.

Согласно международным критериям артериальная гипертензия (гипертония) — состояние, при котором отмечается стойкое повышение артериального давления (АД) систолического ≥140 и артериального давления диастолического ≥90 мм рт. ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию.

При измерении АД (стандартом измерения является аускультативный метод нашего соотечественника Н. С. Короткова) необходимо соблюдение правил измерения артериального давления.

Синдром артериальной гипертензии встречается при:

–первичной (эссенциальной или идиопатической) артериальной гипертензии: 90–95% случаев артериальной гипертензии;

–вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий: 5–10%. Термин «гипертоническая болезнь» (используется только в нашей стране),

предложенный в 1948 г. отечественным кардиологом Г. Ф. Лангом, соответствует принятому во всем мире определению «эссенциальная артериальная гипертензия» — т. е. артериальная гипертензия, не имеющая какой-то одной причины; мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью, сущностью которого является повышение АД.

Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия — синдром, встречающийся при различных заболеваниях (болезни почек, эндокринная патология, заболевания центральной нервной системы, синдром обструктивного апноэ сна и др.); может быть устранена при лечении основного заболевания.

Более подробно о симптоматической артериальной гипертензии вы узнаете при изучении соответствующей темы.

70

Симптоматические артериальные гипертензии – ренальная; вазоренальная; феохромоцитома; первичный альдостеронизм (синдром Кона); синдром и болезнь Иценко–Кушинга; коарктация аорты и др.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия — артериальная гипертензия с подъемом систолического АД выше 140 мм рт. ст., при этом повышение диастолического АД выше нормы (90 мм рт. ст.) не наблюдается. Чаще всего этот вариант встречается у пожилых пациентов и связан с атеросклерозом аорты и крупных артерий.

Этиология

Хотя определенная причина гипертонической болезни (поэтому она и называется эссенциальной артериальной гипертензией) пока не установлена, доказано, что это мультифакториальное заболевание, в генезе которого играет главную

роль взаимодействие генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Факторы риска, как вы, возможно, знаете, бывают модифицируемые — т. е. их можно устранить, и немодифицируемые — их устранить нельзя.

Немодифицируемые факторы риска — это:

–возраст — мужчины >55 лет; женщины >65 лет;

–наследственность — доказано, что лица, родители которых страдали гипертонической болезнью, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность. Причем имеет значение не столько сам факт наличия артериальной гипертензии у родственников, сколько характер и тяжесть течения заболевания, возраст, в котором впервые было отмечено повышение АД, а также наличие у родственников тяжелых сосудистых осложнений болезни. В частности установлены гены, предрасполагающие к соль-чувствительности — почечный транспорт натрия, повышение уровня экспрессии и наличие «неблагоприятных» вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции артериального давления, такие как ангиотензинпревращающий фермент, ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II (А II) и др. Все же следует иметь в виду, что имеющаяся генетическая предрасположенность, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных

факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека.

Модифицируемые факторы риска:

–ограничение физической активности (гиподинамия) приводит к детренированность организма и резкому снижению адаптационных возможностей организма. В этих условиях повседневные жизненные ситуации (умеренная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение и др.) вызывают гиперактивацию симпатической нервной системы;

–курение влияет на уровень АД благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой А II, эндотелин и др.);

–чрезмерное потребление алкоголя приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны — нарушение