Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

99

2.Фаза 4 потенциала действия не горизонтальная, как мы видели ранее,

аимеет косовосходящий вид — постепенная спонтанная деполяризация. Эта спонтанная деполяризация происходит вследствие определенного ионного

тока — пейсмейкерный ток (If). Этот ток обеспечивается, преимущественно, ионами Na+, но не через быстрые натриевые каналы. Пейсмейкерные каналы открываются в период реполяризации клетки, когда трансмембранный потенциал наиболее низкий (–60 мВ). Проникновение внутрь клетки положительно заряженных ионов натрия приводит к тому, что мембранный потенциал повышается (–40 мкВ) и становится пороговым, здесь начинается фаза 0 потенциала действия (деполяризация).

3.Фаза 0 потенциала действия гораздо медленнее, чем проводящей системы, так как возбуждение обусловлено не быстрым натриевым током, а медленным кальциевым (входом Са++ в клетку через медленные кальциевые каналы).

4.Реполяризация происходит так же как и в клетках с быстрым электрическим ответом — 1) инактивация кальциевых каналов и 2) усиленный выход К+ из клеток.

Таким образом, в клетках с медленным электрическим ответом (пейсмейкерные клетки) основным ионом, ответственным за потенциал действия, является Са++, входящий в клетку через медленные кальциевые каналы.

В клетках проводящей системы сердца основным ионом является Na+, входящий в клетку через быстрые натриевые каналы.

Запомните данный факт, так как это важно для понимания механизмов действия антиаритмических препаратов.

Рефрактерность — это частичная или полная невозможность возбуждения клетки. Рефрактерность — это очень важное свойство миокарда, так как лежит в основе как нормального, так и патологического образования и распространения импульса.

Степень рефрактерности отражает количество быстрых натриевых каналов, которые вышли из неактивного состояния и способны открыться (т. е. возможен вход натрия в клетку и деполяризация). Во 2-ю фазу и в начале 3-й фазы потенциала действия практически все быстрые натриевые каналы неактивны и не могут открыться, поэтому здесь возникает (рис. 5.5) абсолютный (эффективный)

рефрактерный период — период, в течение которого клетки полностью нечувствительны к новым стимулам — деполяризация невозможна.

В конце 3-й фазы увеличивается число активных быстрых натриевых каналов, поэтому возникает относительный рефрактерный период — интервал, в тече-

ние которого раздражители возбуждают потенциал действия, однако стимул должен быть сильнее, чем обычно, и потенциал действия характеризуется меньшей скоростью развития, более низкой амплитудой и меньшей скоростью проведения.

После относительного рефрактерного периода появляется короткий период «сверхнормальной возбудимости», в котором раздражители, сила которых ниже нормальной, могут вызвать потенциал действия.

Регуляция сердечной деятельности симпатической и парасимпатической нервной системой детально обсуждается в курсах нормальной и патологической физиологии. Обратим наше внимание только на несколько аспектов:

•Механизм влияний блуждающего нерва на сердце. Ацетилхолин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. В этих условиях

100

0

–50

1

2

–100

Период сверхнормальной возбудимости

Рефрактерный период (1— абсолютный; 2 — относительный)

Рис. 5.5. Абсолютный и относительный рефрактерные периоды

возбудимость проводящих волокон понижается. В СА-узле уменьшается частота генерации импульсов, в АВ-узле происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам.

•Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Норадреналин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В СА-узле возрастает способность клеток к автоматизму, в АВ-узле — к ускорению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Таким образом, активация симпатической нервной системы приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, ускорению проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличению возбудимости сердечной мышцы. Активация парасимпатической нервной системы приводит к урежению частоты сердечных сокращений, замедлению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

В миокарде возможно антероградное (правильное) проведение импульса — «сверху вниз» — из синусового узла от предсердий к желудочкам и ретроградное — в противоположном направлении — «снизу вверх». Когда импульс идет ретроградно (электрический вектор направлен в противоположную сторону), те зубцы на ЭКГ, которые в норме являются положительными, становятся отрицательными. Кроме того, в связи с тем, что фронт возбуждения идет не привычным образом «сверху вниз», равномерно охватывая все отделы, а в обратную сторону, может происходить деформация зубца Р и комплекса QRS.

На рис. 5.6, а изображено ретроградное распространение импульса, когда вследствие невозможности синусового узла выполнять пейсмейкерную функцию эту роль берут на себя клетки, расположенные в нижней части правого предсердия. Возбуждение предсердий идет «снизу вверх», а не как обычно, «сверху вниз», поэтому зубец Р становится отрицательным (1, 2). Далее распространение импульса идет обычным путем (3, 4), возникает комплекс QRS.

На рис. 5.6, б изображено ретроградное распространение импульса, когда нарушено образование импульса в синусовом узле, другие клетки предсердий также не могут производить электрические импульсы, основным генератором импульсов становятся клетки АВ-соединения. Возбуждение по предсердиям отсутствует, поэтому зубца Р на ЭКГ нет, импульс идет «сверху вниз» из АВ-соединения

102

(1, 2, 3) по ножкам пучка Гиса обычным образом — антероградно. Комплекс QRS

(4) обычного вида и ширины.

На рис. 5.6, в изображено ретроградное распространение импульса, возникшего в водителе ритма 3-го порядка (ножки пучка Гиса) в ситуации, когда блокированы СА- и АВ-узлы. Зубец Р отсутствует, так как нет возбуждения предсердий (1, 2, 3). Импульс распространяется по желудочкам «снизу вверх» — ретроградно, поэтому комплекс QRS (4) широкий, деформированный.

Механизмы развития аритмий:

–аритмии вследствие нарушения образования импульса:

•повышенный автоматизм;

•триггерная активность;

–аритмии вследствие нарушения проведения импульса:

•механизм re-entry;

–аритмии вследствие комбинированного нарушения образования и проведения импульса.

Повышенный автоматизм:

–возможно повышение/понижение автоматизма синусового узла под влиянием вегетативной нервной системы (физиологические реакции, воздействие лекарственных препаратов);

–автоматизм латентных водителей ритма:

•замещающий (выскальзывающий) ритм — защитная функция, предотвращающая асистолию сердца. Он появляется тогда, когда снижается импульсация основного (СА) водителя ритма. Частота сердечных сокращений зависит от частоты импульсов, возникающих в этих очагах. В зависимости от уровня поражения частота импульсов равна (но не выше) или ниже, чем частота СА-ритма;

•повышение автоматизма латентных водителей ритма проводящей системы происходит в том случае, когда вследствие каких-либо причин (симпатическая стимуляция, ишемия, гипоксия, отек, электролитные нарушения) скорость их деполяризации выше скорости деполяризации клеток синусового узла. Появляется эктопический импульс — преждевременное возникновение электрического импульса (т. е. раньше, чем должно быть при нормальном ритме сердечных сокращений). Последовательность эктопических импульсов называется эктопическим ритмом, его частота обычно выше синусового;

•при поражении миокарда некоторые кардиомиоциты, не принадлежащие к проводящей системе сердца, могут приобретать патологическую

способность к автоматизму и спонтанной деполяризации, возникают патологические очаги автоматизма.

Триггерная активность

В некоторых случаях нормальный потенциал действия может вызывать некоторые дополнительные деполяризации (постдеполяризации), которые могут быть ранними и поздними.

Ранние постдеполяризации — это быстрые колебания мембранного потенциала в сторону положительных значений во время фазы реполяризации (рис. 5.7). Они чаще всего возникают при состояниях, сопровождающихся увеличением потенциала действия — удлинения QT, снижения внутриклеточной концентрации калия.