Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

235

этой цели только у пациентов, получающих регулярную поддерживающую терапию ингаляционными ГКС. Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия должны применяться только по потребности, при этом дозы и кратность ингаляций должны быть по возможности наименьшими.

Системные глюкокортикостероиды обычно не считают препаратами неотложной помощи, однако они играют важную роль в лечении тяжелых обострений БА, так как предупреждают прогрессирование обострения БА, уменьшают потребность в обращении за неотложной медицинской помощью и в госпитализации, предупреждают ранний рецидив после оказания неотложной помощи и улучшают течение заболевания. Основные эффекты СГКС появляются только через 4–6 ч после применения. Предпочтительно использование пероральных препаратов, которые так же эффективны, как внутривенное введение гидрокортизона. Стандартный короткий курс лечения обострения пероральным ГКС — 40–50 мг преднизолона в сутки в течение 5–10 дней в зависимости от тяжести обострения.

Антихолинергические препараты. К антихолинергическим препаратам, применяемым при БА, относятся ипратропия бромид и окситропия бромид. Ингаляционный ипратропия бромид является менее эффективным средством для облегчения симптомов БА, чем ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.

Теофиллин короткого действия может применяться для облегчения симптомов БА. Мнения о роли теофиллина в лечении обострений остаются противоречивыми. Добавление теофиллина короткого действия к адекватным дозам β2-агонистов быстрого действия может не сопровождаться дополнительным бронхорасширяющим эффектом, однако может стимулировать акт дыхания.

Программа лечения и профилактики бронхиальной астмы

Выбор тактики лечения больного БА происходит обязательно в сотрудничестве с пациентом и членами его семьи. В зависимости от текущего уровня контроля БА каждому пациенту назначается лечение, соответствующее одной из пяти «ступеней терапии»; в процессе лечения проводится непрерывная циклическая оценка и коррекция терапии на основе изменений уровня контроля БА. Весь цикл терапии включает (рис. 13.3):

–оценку уровня контроля БА;

–лечение, направленное на достижение контроля;

–мониторирование с целью поддержания контроля.

Выбор медикаментозной терапии зависит от текущего уровня контроля БА и текущей терапии пациента. Так, если текущая терапия не обеспечивает контроля БА, необходимо увеличивать объем терапии (переходить на более высокую ступень) до достижения контроля. В случае сохранения контроля БА в течение 3 мес и более возможно уменьшение объема поддерживающей терапии с целью установления минимального объема терапии и наименьших доз препаратов, достаточных для поддержания контроля. На каждой ступени терапии пациенты должны использовать препараты неотложной помощи (бронхолитики с быстрым началом действия — как короткого, так и длительного действия). Однако регулярное использование препаратов неотложной помощи является одним из признаков неконтролируемой БА, указывающим на необходимость увеличения

236

Рис. 13.3. Тактика лечения бронхиальной астмы

объема поддерживающей терапии. Поэтому уменьшение или отсутствие потребности в препаратах неотложной помощи является и важной целью лечения, и критерием его эффективности. Для ступеней 2–5 имеется множество препаратов, контролирующих течение заболевания.

Ситуационная задача

Мужчина, 23 лет, обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на приступы выраженной одышки с затрудненным выдохом, не связанные с физической нагрузкой, длительностью около 3–4 ч, эпизодический сухой кашель, возникающие при выходе на улицу в период цветения тополей. На момент

237

осмотра жалоб активно не предъявляет. Из анамнеза жизни: в детстве был аллергический дерматит. В течение нескольких лет весной беспокоят эпизоды ринита без повышения температуры тела, принимает капли в нос (галазолин, санорин), к врачу не обращался. Не курит. Наследственность не отягощена.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Пульс — 72 в минуту, ритмичный. АД — 125/80 мм рт. ст.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. По остальным системам органов — без патологических изменений.

Инструментальные данные: При проведении аллергологических проб выявлено увеличение концентрации IgE более чем в 3 раза. ОФВ1 84% от должного.

Вопросы:

1.Предварительный диагноз.

2.Составьте план обследования, укажите заболевания для дифференциальной диагностики.

Литература

1.Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. Российское респираторное общество, 2013.

2.Архипов В. В., Цой А. Н., Гавришина Е. В. Клинико-экономическая модель базисной терапии бронхиальной астмы // Клиническая медицина. — 2007. —

№2. — C. 63–67.

3.Белевский А. С. Правильная оценка контроля заболевания — обязательное условие адекватной терапии бронхиальной астмы // Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. — 2007. — № 1. — С. 25–29.

4.GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Published Nov, 2013; www.ginasthma.org

14. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относится к наиболее распространенным заболеваниям человека; имеет прямую зависимость от табакокурения и уровня загрязненности окружающей среды.

Во всем мире отмечается тенденция к увеличению заболеваемости ХОБЛ: только за период с 1990 по 1997 г. этот показатель увеличился на 25% у мужчин и на 69% у женщин. В ближайшие годы прогнозируется дальнейший рост заболеваемости ХОБЛ в России.

К большому сожалению, больные ХОБЛ обращаются за медицинской помощью уже на поздних стадиях заболевания, когда возможности терапии крайне ограничены. По данным Европейского Респираторного Общества только 25% случаев заболевания диагностируется своевременно. В то же время доказано, что на начальных стадиях заболевания возможно его частичное обратное развитие, в связи с чем наиболее актуально его максимальное раннее выявление.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Термин хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) был предложен

в1960-х гг. и объединил в себя хронический бронхит и эмфизему легких. Классическое описание хронического бронхита и эмфиземы легких было уже дано

вначале IXI века. В 1958 г. на симпозиуме компании CIBA были предложены определения хронического бронхита и эмфиземы, в соответствии с которыми под хроническим бронхитом понимали наличие стойкого продуктивного кашля как минимум в течение 3 мес в году, и по меньшей мере, в течение 2 лет подряд, и не связанное с какими-либо другими легочными или сердечными причинами. Эмфизема легких — анатомическое расширение альвеолярных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, сопровождаемое разрушением альвеолярных стенок, без признаков явного фиброза.

В2001 г. на докладе рабочей группы Национального Института Сердца Легких и Крови и Всемирной организации здравоохранения впервые была предложена международная программа GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), являющаяся стандартом по диагностике, лечению и профилактике хронической обструктивной болезни легких. В последующем по мере расширения наших представлений о развитии заболевания, появления новых методов его диагностики, а также средств лечения редакция программы GOLD претерпевала изменения, последние из которых были сделаны в 2011 г. и дополнены в 2014 году.

Эпидемиология

ХОБЛ, являясь одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире, представляет существенную медицинскую и социальную проблему.

Имеющиеся данные о распространенности и заболеваемости ХОБЛ не отражают истинного положения вещей в связи с тем, что болезнь, как правило,

239

не распознается на ранних стадиях заболевания. Так, по официальным данным МЗ РФ — в России около 2,4 млн больных ХОБЛ, в то же время по данным эпидемиологических исследований эта цифра превышает 16 млн человек.

Всоответствии с прогностическими расчетными данными к 2020 г. ХОБЛ будет занимать третье место в структуре общей летальности населения (в 1990 г. — шестое) после ИБС и цереброваскулярных заболеваний.

Смертность. ХОБЛ является единственной болезнью, при которой смертность продолжает увеличиваться. По данным Национального института здоровья США, показатели смертности от ХОБЛ невелики среди людей моложе 45 лет, но в более старших возрастных группах она занимает 4–5-е место, входя

вчисло основных причин смертности США. В Европе смертность от ХОБЛ колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 тыс. населения. К сожалению, мы не можем привести статистические данные о смертности в РФ, так как сложившаяся в регионах практика учета случаев смертности от ХОБЛ не отражает реальной ситуации.

Всоответствии с GOLD 2011 — хроническая обструктивная болезнь легких —

заболевание, характеризующееся преимущественно необратимой и неуклонно прогрессирующей бронхиальной обструкцией за счет аномальной воспалительной реакции легочной ткани в ответ на раздражение воздушными поллютантами. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ.

Факторы риска развития ХОБЛ

Основными факторами риска развития ХОБЛ являются курение (как активное, так и пассивное), воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO2, NO2, черный дым и т. п.), атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнения воздуха, наследственная предрасположенность.

Курение. Эпидемиологические исследования подтверждают, что как активное, так и пассивное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ, хотя, конечно, риск развития ХОБЛ с активным курением выше, чем с пассивным.

Существует значимое снижение функции легких у детей, подвергающихся пассивному курению, по сравнению с детьми некурящих родителей. Внутриутробное пассивное курение, а также пассивное курение в детском возрасте приводит к нарушению развития легочной ткани и роста легких, что в будущем является причиной преждевременного начала снижения функции легких. Особенно опасным для нормального развития легких является внутриутробное курение, пассивное и активное курение до 12-летнего возраста. Установлено также, что взрослые некурящие, подвергающиеся экспозиции табачного дыма из окружающей среды, могут иметь небольшое снижение функции легких (приблизительно на 2,5% ниже должного значения ОФВ1), которое является статистически значимым.

Основной причиной развития ХОБЛ в результате табакокурения, как активного, так и пассивного, является увеличение скорости естественного снижения

240

функции легких, выражающееся в снижении ОФВ1 в течение жизни. Табакокурение способствует удвоению и даже утроению естественной скорости снижения функции легких. Доказано, что табакокурение (как активное, так и пассивное) вызывает увеличение чувствительности (восприимчивости) воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические вещества, различные воздушные поллютанты). В этом случае их воздействие будет приводить к ускорению падения функции легких.

Профессиональные факторы. По данным отечественных и зарубежных исследований, от 17 до 63% всех заболеваний органов дыхания вызваны профессиональными и экологическими факторами. На долю профессиональных болезней, сопровождающихся обструкцией дыхательных путей, в структуре всех легочных заболеваний приходится до 75%. ХОБЛ формируется примерно у 4,5–24,6% лиц, работающих во вредных и неблагоприятных производственных условиях. На развитие болезни и стадии патологического процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и концентрация ее в зоне дыхания. Профессиональный стаж к появлению первых симптомов ХОБЛ составляет в среднем 10 лет. Наиболее часто ХОБЛ развивается у шахтеров, металлургов, электросварщиков, работников целлюлозно-бумажной промышленности и сельского хозяйства, где воздействие пылевых факторов наиболее агрессивно.

Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха. Распространенными и наиболее опасными поллютантами окружающей среды являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы грузовых и легковых автомашин (диоксид серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензпирен), промышленные отходы — черная сажа, дымы, формальдегид и проч. В атмосферный воздух в большом количестве также попадают частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выполнении землеройных работ и многокомпонентная пыль от строительных объектов.

Впоследние годы особое значение стало придаваться появлению респираторных симптомов в связи с нарушением экологии жилища: повышением уровня диоксида азота, высокой влажностью и накоплением продуктов сгорания органического топлива в жилых помещениях без адекватной вентиляции.

Наследственная предрасположенность. В геноме человека к настоящему времени открыто несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ.

Впервую очередь, это дефицит альфа-1-антитрипсина — основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов. Установлены следующие генетические факторы, принимающие участие в развитии ХОБЛ:

–альфа-1-антихимотрипсин;

–альфа-2-макроглобулин;

–витамин-D-связывающий протеин;

–цитохром Р 4501А1;

–муковисцидоз (CF трансмембранный регулятор).

Патогенез и морфологическая картина

Патологические изменения с развитием хронического воспалительного процесса, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре)