Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

295

значительное снижение АД, уменьшения диуреза, стенокардию и др. Значительные цифры давления в легочной артерии и увеличение постнагрузки на ПЖ могут привести к развитию острого легочного сердца. Повышается систолическое и конечно-диастолическое давление в ПЖ, ПП, желудочек и предсердие дилатируются и возникает застой крови в венозном русле большого круга кровообращения.

Выраженность патологических проявлений зависит от массивности тромбоэмболии, а также от локализации тромбоэмбола. Наиболее яркие клинические проявления ТЭЛА возникают, когда острое ограничение легочного кровотока достигает 60% от объема всего сосудистого русла легких.

Клиника

Клиническая картина определяется объемом эмболизации легочного сосудистого русла, локализацией тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степенью гемодинамических расстройств и другими факторами.

Поэтому с практической точки зрения удобно подразделить на два варианта:

1)массивную и субмассивную ТЭЛА;

2)немассивную ТЭЛА.

Массивная и субмассивная ТЭЛА обусловлены тотальной и субтотальной окклюзией крупной проксимальной ветви или ствола легочной артерии; протекает бурно, с яркой клинической симптоматикой и часто заканчивается внезапной смертью.

Немассивная ТЭЛА связана с эмболией мелких ветвей легочной артерии.

Основные клинические синдромы при массивной и субмассивной ТЭЛА:

–дыхательная недостаточность;

–инфаркт легкого или инфарктная пневмония;

–плеврит (сухой или экссудативный, в том числе геморрагический);

–острое легочное сердце;

–артериальная гипотония;

–нарушение перфузии внутренних органов.

Жалобы:

1)внезапно появившаяся необъяснимая одышка в покое (ЧД >30 в минуту);

2)боли в грудной клетке (могут локализоваться за грудиной, носят характер плевральных болей, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита);

3)непродуктивный кашель;

4)кровохарканье;

5)при инфаркт-пневмонии повышение температуры тела;

6)падение АД, коллапс, разнообразные церебральные расстройства (головокружение, непроизвольные мочеиспускание, дефекация, судороги в конечностях).

Объективное исследование:

1. Цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов (обусловлено снижением АД и нарушением периферического кровообращения). В некоторых случаях появляется «чугунный» цианоз лица, области шеи и верхней половины туловища.

2. В легких — ослабление дыхания, мелкопузырчатые хрипы или крепитация (инфаркт-пневмония), шум трения плевры.

296

3.Сердечно-сосудистая система: тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, отражающий гипертензию в малом круге кровообращения. Снижение АД.

Набухание шейных вен.

4.При развитии острого легочного сердца выслушивается III тон в V межреберье по левому краю грудины. В этом случае правая граница относительной сердечной тупости смещается вправо.

Немассивная ТЭЛА. Может быть бессимптомна или с менее выраженными симптомами.

Немассивная ТЭЛА протекает «под маской» других заболеваний и симптомов:

–повторные «пневмонии» неясной этиологии;

–быстропроходящие в течение 2–3 сут сухие плевриты;

–экссудативные плевриты, в том числе геморрагические;

–повторные «необъяснимые» обмороки, коллапсы, нередко сопровождающиеся чувством нехватки воздуха и тахикардией;

–внезапно возникающие чувства сдавления в груди, затруднения дыхания и последующего повышения температуры тела;

–«беспричинная» лихорадка, не поддающаяся антибактериальной терапии;

–появление и/или прогрессирование симптомов подострого или хрониче-

ского легочного сердца при отсутствии указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Лабораторная и инструментальная диагностика:

1.ЭКГ.

2.Газы артериальной крови.

3.D-димер плазмы.

4.Рентгенография органов грудной клетки.

5.Эхокардиография.

6.Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

7.Ультразвуковое исследование магистральных вен нижних конечностей.

8.Спиральное КТ-сканирование.

9.Легочная ангиография.

Дополнительно:

1. Катетеризация правых отделов сердца.

ЭКГ. Для исключения ОИМ, для диагностики нарушений сердечного ритма, которые часто обнаруживают у больных с ТЭЛА. В 20–25% случаев при массивной ТЭЛА наблюдаются признаки острой перегрузки правых отделов сердца:

–внезапное углубление зубцов QIII и SI (синдром QIIISI);

–подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, V1 и V2 и дискордантное снижение сегмента ST в отведениях I, aVL, V5 и V6;

–появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2;

–полная и неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки:

–высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения;

–инфильтрация легочной ткани (спустя 12–36 ч от начала заболевания);

–выбухание конуса легочной артерии;

297

–увеличение правых отделов сердца;

–расширение верхней полой вены и др.

Более специфичен, но редок симптом Вестермарка — обеднение легочного рисунка в области поражения (при массивной ТЭЛА).

Вентиляционное сканирование легких (пневмосцинтиграфия): наличие выраженного локального снижения перфузии участка легкого при отсутствии здесь сколько-нибудь значительных вентиляционных расстройств и изменений на обычной рентгенограмме. Диагностическая точность 90%.

Ангиографические признаки ТЭЛА:

–полная обтурация одной из ветвей легочной артерии и формирование «культи» одной из крупных ее ветвей;

–резкое локальное обеднение сосудистого рисунка, соответствующее бассейну эмболизированной артерии;

–внутриартериальные дефекты наполнения;

–расширение обтурированной ветви легочной артерии проксимальнее места обструкции.

Но данные симптомы могут встречаться при раке легкого, абсцессе, крупной воздушной полости).

Лечение

1.Антикоагулянтная терапия.

2.Антитромбоцитарные препараты (клопидогрель, аспирин).

3.Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза). Под контролем тромбинового времени, АЧТВ, протромбинового времени, уровня фибриногена и продуктов деградации фибрина.

Показания: массивная ТЭЛА, протекающая с выраженными расстройствами гемодинамики — шоком, острой правожелудочковой недостаточностью и высокой легочной артериальной гипертензией.

4.Хирургическое лечение: эмболэктомия, установка кава-фильтра.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Хроническое легочное сердце — это гипертрофия и дилатация или только дилатация правого желудочка, возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий (ВОЗ, 1961).

Патогенез

В патогенезе развития ХЛС имеют значение:

1.Дыхательная недостаточность.

2.Альвеолярная гипоксия.

3.Артериальная гипоксемия.

4.Тканевая гипоксия.

5.Вазоконстрикция — Рефлекс Эйлера–Лилльестранда.

6.Включение в процесс нереспираторной функции легких (повышение уровня вазоконстрикторов: ангиотензин II, лейкотриены, гистамин, серотонин,