Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

289

(2 см от l. sternalis dex в III м/р, 3 см от l. sternalis dex в IV м/р). Абсолютная сердечная тупость не определяется. Тоны сердца приглушены. Шумы не выслушиваются. ЧД — 26 в минуту. Грудная клетка бочкообразная. Симптомы Штенберга и Потенжера отрицательны. Голосовое дрожание симметрично. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Дыхание жесткое, выдох удлинен, диффузно обилие сухих хрипов на выдохе. Слева в аксилярной области выслушиваются единичные влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Язык влажный с белым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги по l. medioclavicularis dex. Край закруглен, болезненный при пальпации. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.

Данные дополнительного обследования:

Анализ крови: эритроциты 3,9×1012/л, гемоглобин — 110 г/л, лейкоциты — 11×109/л, эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы — 7%, сегментоядерные нейтрофилы — 63%, лимфоциты — 24%, моноциты — 5%, СОЭ — 30 мм/ч.

Рентгенограмма легких: на рентгенограмме грудной клетки в 2 проекциях инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани не определяется. Тяжисто-ячеистая деформация легочного рисунка в базальных сегментах левого легкого, объем которых уменьшен. Корни легких структурны, расширены за счет легочной артерии (нисходящая ветвь правой легочной артерии 22 мм). Левый корень подтянут книзу. Диафрагма низко расположена (задние отделы на уровне XI ребра), деформирована плевральными швартами. Синусы свободны. Сердечная тень небольших размеров.

Вопросы:

1.Выделите основные синдромы.

2.Сформулируйте предположительный диагноз.

3.С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику?

4.Какие требуются дополнительные методы обследования?

5.Тактика лечения.

6.Прогноз.

Литература

1.Чучалин А. Г. Бронхоэктазы: клинические проявления и диагностические программы // Пульмонология, 2005. — С. 5–10.

2.Цигельник А. Я. Бронхоэктатическая болезнь. — Л.: Медицина, 1968.

3.Синопальников А. И., Шойхет Я. Н. Бронхоэктазы: взгляд на проблему терапевта и хирурга // Терапевтический архив. — 2009. — № 3. — С. 75–82.

4.Минеев В. Н., Коровина О. В., Собченко С. А., Бондарчук В. В. Бронхообструктивный синдром при бронхоэктазиях // Терапевтический архив. — 2004. — № 12. — С. 51–53.

5.Johnston I. D., Strachen D. P., Anderson H. R. Effect of pneumonia and whooping in childhood on adult lung function // Engl. N. Med J. — 1998. — Р. 338–347.

6.Nikolazik W. H., Warner J. O. Aetiology of chronic suppurativlung disease. Arch. Dis. Child. — 1994. — N 70. — Р. 140–142.

7.Huang Y. H., Kao P. N., Adi V., Ruoss S. J. Mycobacterium avium-intracellular pulmonary infection in HIVnegative patients without preexisting lung disease. Chest 1999. — N 115. — P. 1033–1040.

18. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Термин «легочное сердце» был предложен в 1935 г. S. McGinn и P. White, и его название говорит само за себя, отражая прямую и тесную связь между системой внешнего дыхания и сердечно-сосудистой.

Согласно определению ВОЗ (1961) под хроническим легочным сердцем понимают изменения правого желудочка (только его гипертрофию или сочетание гипертрофии с дилатацией), возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменений в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца или врожденными пороками сердца. В последующем это определение ВОЗ модифицировалось и дополнялось. По современным представлениям ХЛС рассматривается как итог легочной гипертензии, обусловленной хронической дыхательной недостаточностью на фоне первичных структурных и функциональных изменений в легких с последующим развитием ХСН.

Критерием легочной гипертензии (ЛГ) является повышение давления в легочной артерии:

–систолическое — выше 30 мм рт. ст.;

–диастолическое — выше 9 мм рт. ст.;

–среднее — выше 20 мм рт. ст.

Этиология

В зависимости от причин хронической дыхательной недостаточности (ДН), приводящих к развитию ЛГ, выделяют следующие типы ХЛС:

1.Бронхолегочный.

2.Торакодиафрагмальный.

3.Васкулярный.

Классификация

Наибольшее распространение получила классификация (Б. Е. Вотчал, 1964), построенная по этиологическому принципу, дополненная течением заболевания и состоянием компенсации (табл. 18.1).

Патогенез

В основе патогенеза ЛС лежит гипертензия малого круга кровообращения, повышение легочного сосудистого сопротивления, что создает повышенную нагрузку на ПЖ с последующей его гипертрофией и дилатацией с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. Легочная гипертензия обусловлена, прежде всего, прекапиллярной легочной вазоконстрикцией, возникающей в ответ на альвеолярную гипоксию. Этот механизм впервые был описан U. Euler и W. Liljestrand в 1946 году. Авторы предположили, что констрикция легочных сосудов в недостаточно вентилируемых участках легких приводит к смещению кровотока из этих участков в зоны с лучшей вентиляцией, тем самым уменьшая шунтирование крови. Этот феномен известен как рефлекс Эйлера–Лильестран- да. Генерализованное повышение тонуса мелких артериальных сосудов легких приводит к развитию легочной артериальной гипертензии (ЛГ). В начале болезни легочная вазоконстрикция носит обратимый характер и может регрессировать при коррекции газовых расстройств на фоне лечения. Однако по мере прогрессирования патологического процесса в легких альвеолярно-капиллярный рефлекс утрачивает свое положительное значение из-за развития генерализованного спазма легочных артериол, что усугубляет ЛГ, и при стойких нарушениях газового состава крови она трансформируется из лабильной в стабильную. Таким образом, важнейшими причинами ЛГ являются альвеолярная гипоксия и гипоксемия, вызывающие, соответственно, локальную вазоконстрикцию и генерализованное сужение артериол. Кроме хронической гипоксемии, наряду со структурными изменениями сосудов легких, на повышение легочного давления влияет и целый ряд других факторов: нарушение бронхиальной проходимости, повышение внутриальвеолярного и внутригрудного давления, эритроцитоз, изменения реологических свойств крови, нарушение метаболизма вазоактивных веществ в легких.

Клиническая симптоматика

Так как ЛС не является самостоятельной нозологической единицей, а рассматривается как осложнение заболеваний, поражающих структуру и/или функцию

292

легких, то его клиническая картина будет определяться симптомами основного заболевания и признаками дыхательной и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика ЛС, как правило, не представляет трудностей и заключается в выявлении гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. Контрастная КТ-ангиография является основным методом оценки функции правого желудочка и его объемов. Однако в настоящее время для обследования больных с ХЛС чаще всего применяются неинвазивные методы, позволяющие определить увеличение правого сердца: эхокардиография, ядерно-магнитная томография.

Лечение

Лечение направлено на своевременную и адекватную терапию заболевания, приводящего к формированию ЛС, снижение давления в легочной артерии, устранение дыхательной и сердечной недостаточности.

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия просвета основного ствола или ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшегося в венах большого круга кровообращения или полостях правого сердца, переносимых в малый круг кровообращения током крови.

Эпидемиология

Третье место среди причин смерти. На аутопсии выявляют в 7–10% случаев. ТЭЛА при жизни не диагностируется более чем у 1/2 больных.

Летальность при ТЭЛА крупных ветвей составляет 30%, хотя на фоне своевременной и адекватной терапии снижается до 10%.

Этиология

Чаще всего флотирующие тромбы (которые только в одной точке фиксируются к стенке сосуда), а также:

–острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента (50%);

–тромбозы глубоких вен голеней (1-5%);

–тромбозы глубоких сплетений таза;

–пристеночные тромбы в полостях правого сердца.

Основные факторы, способствующие возникновению тромбоза магистральных вен:

–злокачественные новообразования;

–гиподинамия, в том числе постельный режим;

–переломы костей и травмы ног;

–хирургические вмешательства, в первую очередь на органах брюшной полости, малого таза, нижних конечностей;