Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf

299

ХОБЛ может быть связана не только с хронической гипоксемией, но и с воспалением. R. Zieche и соавт. показали, что хроническое воспаление приводит к значительному снижению экспрессии eNOS и, следовательно, продукции NO. Развитие хронической ЛГ у больных ХОБЛ практически всегда ассоциировано с развитием структурных изменений сосудистого русла — ремоделированием легочных сосудов, характеризующимся пролиферацией медии, миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции. Однако ремоделирование легочных артерий встречается не только при далеко зашедших стадиях ХОБЛ, но и у больных на ранних этапах развития заболевания. К другим структурным факторам, ведущим к развитию ЛГ при ХОБЛ, относятся сокращение площади капиллярного русла, сопровождающее деструкцию паренхимы легких, что характерно для эмфиземы. Необходимо обратить внимание еще на одну причину ЛГ у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей: высокая амплитуда отрицательного инспираторного внутригрудного давления имеет выраженные гемодинамические последствия, в том числе и повышение давления в ЛА.

В дальнейшем возникает стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. При стабильно повышенном давлении в легочной артерии на фоне перегрузки объемом правого желудочка развивается его дилатация и начинает страдать систолическая функция сердца, что приводит к снижению ударного выброса. В случае выраженной гипоксической, токсико-аллергической дистрофии миокарда возможно и развитие дилатации ПЖ без его гипертрофии.

Клиника

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Тахикардия. Боли в области сердца, слабость, повышенная утомляемость, тяжесть

внижних конечностях; отеки на ногах; абдоминальные расстройства — тяжесть

вправом подреберье; энцефалопатия. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти — «часовых стекол». Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влево, тоны глухие за счет эмфиземы, акцент II тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилатации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии — шум Грехем–Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах

300

легких застойные, незвучные влажные хрипы. При пальпации живота увеличение печени (один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы).

Рентгенография грудной клетки. Одним из наиболее надежных рентгенологических признаков ЛГ у больных ХОБЛ является увеличение диаметра правой нисходящей легочной артерии более 16 мм (на прямом снимке). Другими признаками ЛГ при ХОБЛ могут быть кардиомегалия, увеличение кардиоторакального отношения более 0,5, исчезновение ретростернального пространства (на боковом снимке), однако данные признаки обнаруживают достаточно редко, в основном при выраженной ЛГ.

Электрокардиография. Электрокардиографические (ЭКГ) признаки ЛГ при ХОБЛ обычно не имеют такого значения, как при других формах ЛГ, что связано с относительно невысоким повышением Ppa и влиянием легочной гиперинфляции на позиционные изменения сердца. К основным ЭКГ-критериям ЛГ относятся:

1)поворот электрической оси сердца более 110° (при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса);

2)R < S в отведении V6;

3)амплитуда зубца Р более 0,20 mV в отведениях II, III, aVF и поворот электрической оси зубца Р более 90°;

4)блокада (чаще неполная) правой ножки пучка Гиса;

5)признак S1S2S3;

6)признак S1Q3;

7)низкий вольтаж QRS [30–31]. По отведению V1 при гипертрофии ПЖ rSR'- тип, при выраженной гипертрофии — qR-тип, S-тип — при выраженной эмфиземе и сердце смещено кзади.

Эхокардиография. Эхокардиография (ЭхоКГ) является одним из наиболее информативных неинвазивных методов оценки давления в легочной артерии; кроме того, ЭхоКГ позволяет оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную и насосную функцию миокарда, динамику и форму внутрисердечных потоков.

Магнитно-резонансная томография. Магнитно-резонансная томография (МРТ) является относительно новым методом диагностики ЛГ. МРТ позволяет достаточно точно оценить толщину стенки и объем полости ПЖ, фракцию выброса ПЖ.

Радионуклидная вентрикулография. Радионуклидная вентрикулография (РВГ) является неинвазивным, хорошо воспроизводимым методом оценки фракции выброса (ФВ) ПЖ. Несмотря на то что РВГ в настоящее время рассматривается как «идеальный метод» для оценки ФВ ПЖ , само значение показателя ФВ ПЖ при ЛГ довольно дискутабельно. ФВ ПЖ считается сниженной при значениях менее 40–45%, однако данный показатель не является хорошим индексом функции ПЖ, так как является зависимым от постнагрузки, т. е. снижается при повышении Рра и PVR. Таким образом, наблюдающееся снижение ФВ ПЖ у больных

сЛГ является отражением повышения постнагрузки, а не «истинным» маркером дисфункции ПЖ.

Катетеризация легочной артерии. Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии является методом «золотого стандарта» при постановке диагно-

301

за ЛГ. «Прямой» метод позволяет с наибольшей точностью измерить давление в правом предсердии и ПЖ, легочной артерии, окклюзионное давление в легочной артерии, рассчитать сердечный выброс (чаще используется метод термодилюции, реже — метод Фика), PVR, определить уровень оксигенации смешанной венозной крови (PvO2 и SvO2). Данный метод позволяет оценить тяжесть ЛГ и дисфункции ПЖ, а также используется для оценки эффективности вазодилататоров (обычно острые пробы). В силу достаточной инвазивности процедуры катетеризация легочной артерии больным ХОБЛ с ЛГ проводится только по определенным показаниям: тяжелая ЛГ (Рра, по данным неинвазивных методов, более 50 мм рт. ст.), частые эпизоды недостаточности ПЖ, тяжелое обострение ХОБЛ, сопровождающееся гипотонией и шоком, а также предоперационная подготовка больных к хирургической редукции легочного объема или трансплантации легких.

В настоящее время появились специальные катетеры, оснащенные микроманометрами, не требующие коррекции «уровня нуля» внешнего трансдьюсера и позволяющие проводить постоянный мониторинг давления в ЛГ у больных в течение суток. Данный метод был недавно опробован у больных ХОБЛ с ЛГ — оказалось, что физические нагрузки, даже рутинная дневная активность больных, сон приводят к очень выраженному повышению Рра (около 60 мм рт. ст.) и создают значимую гемодинамическую нагрузку на ПЖ.

Лечение

1.Коррекция артериальной гипоксемии:

–лечение основного заболевания;

–ингаляции кислорода.

2.Коррекция легочного сосудистого сопротивления:

–блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин; дилтиазем);

–ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл);

–нитраты (моночинкве).

3.Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов:

–кровопускание;

–эритроцитоферез;

–низкомолекулярные гепарины;

–реоплиглюкин;

–трентал.

4.Особенности лечения правожелудочковой недостаточности:

–диуретики;

–сердечные гликозиды (только при сопутствующей левожелудочковой недостаточности);

–ингибиторы АПФ.

Медикаментозная терапия при вторичных ЛГ должна быть направлена прежде всего на терапию основного заболевания, т.е. в данном случае у больных ХОБЛ необходимо использовать в полном объеме все средства для максимального улучшения бронхиальной проходимости, контроля воспаления дыхательных путей и оптимизации показателей газообмена.

Кислородотерапия

Альвеолярная гипоксия играет главную роль в развитии ЛГ у больных, поэтому коррекция гипоксии с помощью кислорода является наиболее патофизиоло-

302

гически обоснованным методом терапии ЛГ. В отличие от некоторых неотложных состояний (обострение ХОБЛ, травма, пневмония, отек легких) использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительной кислородотерапией (ДКТ). ДКТ на сегодняшний день является единственным методом терапии, способным снизить летальность при ХОБЛ. В дальнейшем эти данные были подтверждены в двух крупных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Внастоящее время наиболее вероятными причинами благоприятного влияния ДКТ на выживаемость больных с хронической дыхательной недостаточностью являются следующие гипотезы (не исключающие друг друга!):

1. Кислородотерапия повышает содержание кислорода в артериальной кро-

ви, приводя к увеличению доставки О2 к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам.

2. Кислородотерапия уменьшает легочную вазоконстрикцию, вследствие чего повышается ударный объем и сердечный выброс, уменьшается почечная вазоконстрикция и возрастает почечная экскреция натрия.

Доказательством второй гипотезы является способность ДКТ вызывать обратное развитие или предотвращение прогрессирования ЛГ у больных ХОБЛ, что также было убедительно показано в нескольких клинических исследованиях.

Новые методы терапии

Втечение последних лет появились несколько перспективных препаратов, эффективность которых уже доказана у больных с первичной ЛГ. К числу таких препаратов относятся аналоги простациклина (илопрост, трепростенил, беропрост), антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан). Данных об эффективности новых препаратов у больных ХОБЛ с ЛГ в настоящее время нет. Однако некоторые препараты были опробованы при других формах вторичных ЛГ, близких по своему генезу к ЛГ при ХОБЛ. Например, у больных с ЛГ на фоне интерстициального фиброза легких показана высокая эффективность ингаляционной формы стабильного аналога простациклина илопроста и селективного ингибитора фосфодиэстеразы-5 силденафила. Не исключено, что в недалеком будущем данные препараты будут использованы и у больных ХОБЛ. С учетом значительного повышения у больных ХОБЛ уровня эндотелина в крови существуют теоретические предпосылки для использования антагонистов рецепторов эндотелина при ЛГ у данных больных.

Ситуационные задачи

Задача № 1

Больной 65 лет, госпитализирован в стационар с жалобами на удушье инспираторного характера, кровохарканье, боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, повышение температуры тела до 38,0°.

Из анамнеза известно, что страдает фибрилляцией предсердий, постоянной формой, тахисистолией. Гипертоническая болезнь 2 стадии в течение 7 лет. Нерегулярно принимает дигоксин, эгилок.

Настоящее ухудшение самочувствия в течение недели. 7 дней назад эпизод удушья и болей в грудной клетке, в дальнейшем сохранялась инспираторная