Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 152
Скачиваний: 0
442
кровотечениям и кровоизлияниям). По ведущему механизму развития геморрагического синдрома различают геморрагические диатезы: сосудистого генеза; обусловленные недостатком тромбоцитов в крови или их качественной неполноценностью; связанные с нарушениями свертывающей системы крови. Определение типа кровоточивости — исключительно важная часть диагностики геморрагического диатеза. В настоящее время выделяют пять типов кровоточивости: гематомный, петехиально-пятнистый (синячковый), васкулитно-пурпурный, ангиоматозный и смешанный (микроциркуляторно-гематомный). Гематомный тип кровоточивости характерен для коагулопатий (гемофилия), сопровождается кровоточивостью, удлинением времени свертывания крови, АЧТВ и дефицитом того или иного плазменного фактора. Пе- техиально-пятнистый (синячковый) тип наблюдается при нарушении тромбоцитарного звена гемостаза (тромбоцитопении); при этом отмечается снижение количества тромбоцитов в крови при нормальных показателях свертывания крови, но увеличенном времени кровотечения. Геморрагический васкулит имеет только клинические критерии диагноза — характерная петехиальная сыпь, симметричная, не выступающая над поверхностью кожи, без зуда. Специфических лабораторных изменений при этом виде геморрагического диатеза нет.
Ситуационная задача
Пациентка 35 лет обратилась к терапевту по поводу общей слабости. Последние 2 мес отмечает очень обильные менструации, носовые кровотечения. 3–4 мес назад перенесла ОРВИ, по поводу которого принимала парацетамол, антигриппин. Объективный осмотр выявил бледность кожных покровов и слизистых, экхимозы (синяки) преимущественно на коже голеней, бедер, живота.
В клиническом анализе крови: Нв — 98 г/л, эритроциты — 3,5 ×1012/л, лейкоциты — 4,5 ×109/л, тромбоциты — 45 ×109/л, СОЭ — 24 мм/ч.
Вопросы:
1.Предварительный диагноз.
2.Предполагаемые причины заболевания.
3.План обследования.
4.Тактика ведения.
Литература
1.Мамаев Н. Н., Рябов С. И. Гематология: руководство для врачей. — М.: СпецЛит, 2008. — 560 с.
2.Neunert C., Lim W., Crowther M. et al. The ASH 2011 Guidelines for immune thrombocytopenic purpura // Blood. — 2011. — № 117(16). — Р. 4190–4207.
3.Клиническая гематология: руководство для врачей / под ред. А. Н. Богданова, В. И. Мазурова. — 2008. — 484 с.
4.Волкова С. А.,Боровков Н. Н. Основы клинической гематологии: учеб. пособие. — Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской мед. академии, 2013. — 400 с.
31. ХРОНИЧЕСКИЕ ПИЕЛОНЕФРИТЫ
Пиелонефрит является одним из распространенных заболеваний почек, приводящим к развитию хронической почечной недостаточности, в связи с чем необходимы его ранняя диагностика и проведение адекватной терапии. С другой стороны, опасность гипердиагностики хронического пиелонефрита заключается не только в неадекватности проводимой терапии, чреватой развитием опасных побочных реакций, но и в том, что однажды приклеенный ярлык хронического пиелонефрита уводит врача от истинной причины возникшей болезни, отдаляя постановку правильного диагноза и соответствующего лечения.
По данным нефрологического центра Санкт-Петербурга пиелонефрит определяется у 44,7% больных, находящихся на учете у нефролога. Важно указать, что, несмотря на широкое применение антибиотиков, отмечается рост распространенности данного заболевания. Более того, наблюдается возрастание смертности от него. Вероятнее всего это связано с трудностями диагностики пиелонефрита: по результатам наблюдений — пиелонефрит диагностируется только
в15–30% случаев. Частота встречаемости пиелонефрита среди взрослых составляет 1 к 100, а среди детей — 1 к 200. Чаще всего это заболевание встречается
ввозрасте 30–40 лет. Часто заболевают молодые женщины после начала половой жизни. Вообще, пиелонефрит чаще всего встречается именно у женщин. Это связано с анатомической особенностью у них строения уретры (мочеиспускательного канала). Дело в том, что уретра у женщин короче, чем у мужчин, и шире. Это создает более легкую возможность для инфекции попасть восходящим путем в почку.
Сцелью характеристики функционального состояния почек предлагается использовать следующие термины.
Хроническая болезнь почек (ХБП) отражает наличие повреждения почки и/или характеристику скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Критерии ХБП:
–повреждение почки ≥3 мес, со снижением СКФ
или
– СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 ≥3 мес, с наличием повреждения почки или без него. Повреждение почки — это структурные или функциональные отклонения со стороны почек. Первоначально они могут выявляться при нормальной СКФ, но со временем могут привести к ее снижению. Маркеры повреждения почки включают в себя отклонения от нормы показателей, характеризующих функцию
почек:
–в биохимическом анализе крови — концентрация креатинина (Кр), калия сыворотки;
–в анализе мочи — эритроцитурия, лейкоцитурия, микроальбуминурия (МАУ), протеинурия;
–в визуализирующих исследованиях, таких как ультразвуковое исследование (УЗИ), внутривенная урография, компьютерная томография (КТ), — изменения со стороны чашечно-лоханочной системы, кисты почек, камни.
444
Все лица с повреждением почки независимо от уровня СКФ рассматриваются как имеющие ХБП.
Таким образом, к имеющим хроническую болезнь почек относятся:
1)все пациенты с СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 в течение ≥3 мес, независимо от наличия повреждения почки;
2)все пациенты с повреждением почки, независимо от СКФ;
3)терминальная хроническая почечная недостаточность (ТХПН) СКФ <15 мл/мин/1,73 м2.
Для оценки функции почек применяют определение креатинина сыворотки крови, СКФ, оценку экскреции альбумина с мочой. Оценка экскреции альбумина с мочой дает представление о состоянии гломерулярного фильтра и дисфункции эндотелия почечных капилляров.
Наиболее точным показателем, отражающим функциональное состояние почек, является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ может измеряться с применением эндогенных (инулин) и экзогенных маркеров фильтрации, рассчитываться по клиренсу эндогенных маркеров фильтрации (креатинин) или по формулам, основанным на сывороточном уровне эндогенных маркеров (креатинин, цистатин С). «Золотым стандартом» измерения СКФ является клиренс инулина, который в стабильной концентрации присутствует в плазме, физиологически инертен, свободно фильтруется в клубочках, не секретируется, не реабсорбируется, не синтезируется, не метаболизируется в почках. Определение клиренса инулина, также как и клиренса экзогенных радиоактивных меток (125I-иотала-мата и 99mTc-DTPA), дорогостояще и труднодоступно в рутинной практике. Разработан ряд альтернативных методов оценки СКФ: проба Ребер- га–Тареева — измерение 24-часового клиренса креатинина — сбор мочи за сутки.
Расчетные методы оценки СКФ и ККр. Формулы для расчета СКФ учитывают различные влияния на продукцию креатинина, они просты в применении. У взрослых наиболее широко используются формула Кокрофта–Гаулта (Cockroft–Gault) и формула, полученная в исследовании MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study).
Формула Кокрофта–Гаулта (мл/мин)
88 ×(140 — возраст, годы) ×масса тела, кг
СКФ =
72 ×Кр сыворотки, мкмоль/л
Формула MDRD (мл/мин/1,73 м2):
СКФ = 186 ×(Кр сыворотки, мг/дл)–1,154 × (возраст, годы)–0,203
(для женщин результат умножают на 0,742; для лиц негроидной расы результат умножают на 1,210).
Диагностические критерии и классификация хронической болезни почек
Классификация ХБП основана на СКФ, рассчитанной по формуле MDRD, и наличии повреждения почек. Расчет СКФ по формуле MDRD рекомендуется в качестве классифицирующего показателя функционального состояния почек, так как:
445
–формула MDRD наиболее надежно позволяет оценить СКФ у взрослых;
–для расчета СКФ этим методом используются легкодоступные параметры
(элементарные демографические данные и креатинин сыворотки крови). Стадии ХБП представлены в табл. 30.1.
|
|
Таблица 30.1 |
|
|
Стадии ХБП |
|
|
|
|
|
|
Стадия ХБП |
Описание |
СКФ |
|
(мл/мин/1,73 м2) |
|||
|
|
||
1 |
Повреждение почки с нормальной или повышенной СКФ |
>90 |
|
|
|
|
|
2 |
Повреждение почки с незначительно сниженной СКФ |
60–89 |
|
|
|
|
|
3 |
Умеренное снижение СКФ |
30–59 |
|
|
|
|
|
4 |
Выраженное снижение СКФ |
15–29 |
|
|
|
|
|
5 |
Терминальная хроническая почечная недостаточность |
<15 (или диализ) |
|
|
|
|
Пиелонефрит — инфекционно-воспалительное заболевание почек с локализацией воспалительного процесса в интерстиции и верхних отделах мочевыводящих путей: чашечках и лоханке. Пиелонефриты следует отличать от инфекций мочевых путей (ИМП), при которых почка не вовлекается в воспалительный процесс. Под инфекцией мочевых путей обычно понимают уретриты, циститы. Эти заболевания встречаются значительно чаще, чем пиелонефриты, причем в детском и зрелом возрасте — существенно чаще у девочек и женщин, как уже указывалось, из-за особенностей строения мочеполовых путей (короткая и широкая уретра). В пожилом возрасте частота ИМП одинакова у женщин и мужчин, в связи с тем, что у последних к этому времени жизни развиваются аденома предстательной железы, простатит и другие заболевания, способствующие нарушению уродинамики.
Этиология
В 80% случаев в развитых странах основным возбудителем пиелонефрита является E. сoli (рис. 31.1). К уропатогенным микроорганизмам также относятся бактерии семейства Enterobacteriaceae, Enterococcus spp., Staphylococcus saprophyticus, P. aeruginosa. В то же время такие микроорганизмы, как S. epidermidis,
Gardnerella vaginalis, дифтероиды, лактобациллы, анаэробы, практически не вызывают инфекции мочевыводящих путей, хотя также колонизуют прямую кишку, влагалище и кожные покровы (рис. 31.2). Этиология обострений хронического пиелонефрита может различаться в зависимости от остроты процесса и условий возникновения заболевания — вне стационара и в стационаре.
При обострении хронического пиелонефрита, возникшем вне стационара,
вэтиологической структуре заболевания доминирует кишечная палочка. В то же время при пиелонефрите, возникшем в стационаре (госпитальная инфекция), значительно увеличивается спектр потенциальных возбудителей заболевания, причем возрастает значение и грамположительных микроорганизмов — энтерококков, стафилококков (в основном S. saprophyticus). У больных, находящихся
вотделении реанимации и интенсивной терапии, особенно при установке мо-
446
Рис. 31.1. Этиология хронического пиелонефрита
|
|
Адгезин |
|
PapG |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
PapF-связь |
||||||||
|
|
|
|
|
с адгезином |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Фибрюллюм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
PapE |
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
PapK-связь с ри- |
||||||||
|
|
|
|
|
гидным волокном |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
PapA |
||||||||
|
Жесткий |
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
стержень |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
PapH-«якорь» |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
PapC |
Жгутик — подвижность бактерии Фимбрии (пили) — состоzт из нескольких белковых субъединиц Аэробактин — обеспечивает железом бактерию
Гемолизин — формирует поры в клетке хозяина Липосахариды/ — эндотоксический эф-
фект липида А, входящий в состав МПС мембраны — усиливает адгезию, индуцирует реакцию воспаления, через систему Pg влияет на гладкую мускулатуру МВП
Рис. 31.2 .Строение E. coli
чевого катетера, увеличивается этиологическое значение синегнойной палочки и других неферментирующих грамотрицательных бактерий, а также энтерококков и грибов. Указанные особенности этиологической структуры пиелонефрита необходимо учитывать при планировании антибиотикотерапии.
Примерно в 20% случаев госпитального пиелонефрита из мочи выделяется более одного микроорганизма, особенно у больных с постоянным мочевым катетером. В течение болезни может наблюдаться смена возбудителя инфекции, появляются, как правило, полирезистентные формы микроорганизмов, особенно при бесконтрольном и бессистемном применении антибиотиков. Следует