ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 29
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
3 степень - сознание угнетено, зрачки расширен, вяло реагируют на свет, Ps 110/мин, АДsys не превышает 70. Шоковый индекс от 2 и выше. Кровопотеря от 2,5 до 3 л.
4 степень - кровопотеря свыше 3 л - развитие терминального состояния. Ps, давления, сознания нет, дыхание агональное, реакция зрачков на свет отсутствует.
Неотложная помощь
1) Устранить шоковый фактор - остановить кровотечение всеми доступными способами.
Жгут не стоит накладывать на среднюю треть плеча. На бедро не накладывать на нижнюю треть. Жгут растягивается посередине на конечность, перехлест туров до остановки кровотечения, концы жгута закрываются на фиксатор. Под жгут записка с фамилией п-та и временем наложения жгута.
Зимой не более 30 минут, летом до 1 часа.
Тампонада раны (особенно если повреждены сосуды шеи).
Обеспечить проходимость дыхательных путей, устранить кислородную недостаточность. Ингаляции через носовой катетер/маску. При наличии показаний - ИВЛ.
При остановке кровообращения - наружный массаж сердца.
Восполнение дефицита ОЦК. Положение Тренделенбурга. Инфузия в центральную и периферическую вену со скоростью до 0,5 л/мин струйно до остановки кровотечения.
Использовать кристаллоидные (физ р-р), коллоидные (альбумин, реополиглюкин) и крахмалистые растворы (инфукол, венофундин, стабизол, рефортан).
Биологическая проба на кровезаменители - 3-5 капель,через 3 минуты 25-30 капель.
Для устранения болевого синдрома в/в наркотические и ненаркотические анальгетики.
Наркотики не вводить до установления диагноза пациентам с ЧМТ и повреждением внутренних органов.
Адекватная иммобилизация повреждённого участка - шины (пластиковые шины, пневматические, импровизированные). При ухудшении гемодинамики большие дозы глюкокортикоидных гормонов - 20-30 мг преднизолона или 30-40 мг дексаметазона.
Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза - постоянный мочевой катетер. Увеличение диуреза до 30-50 мл свидетельствует о восстановлении кровотока.
Коррекция КЩР - сода при тяжёлом ацидозе, если рН плазмы <7,25, то сода 4% 100-200 мл, профилактика и лечение ДВС-синдрома.
А/б терапия.
-
Ожоговый шок
Ожоги возникают вследствие действия на организм термических, химических и лучевых факторов.
Если площадь поверхностного ожога >30%, глубокого >10%, то возникает тяжёлая ожоговая болезнь.
1 степень - ожоговый шок - сильная головная боль, плазмопотеря. У детей в возрасте до 10 лет уже при поражении площади >10%
Тяжело переносят ожоги пациенты старше 60 лет. Для прогнозирования исхода шока используют правило сотни.
Если сумма возраста пациента и площади ожога приближается к 100 или выше - прогноз смонительный.
+10% к ожогу, если поражены дыхательные пути.
Клиник
2 стадии - эректильная и торпидная.
В 1 стадии больные возбуждены, мечутся, жалуются на нестерпимые боли в области ожога, сознание сохранено, температура тела нормальная. Время продолжения 1 стадии до 40 минут, затем сменяется торпидной.
Появляется адинамия с элементами спутанного сознания, постоянное учащение пульса до 120 в минуту, пульс ослаблен, слабого наполнения и напряжения. АД на уровне индивидуальной нормы.
Через 6-20 часов АД начинает снижаться.
Несколько степеней торпидной стадии.
1 степень - стадия компенсации
2 степень - стадия декомпенсации - 7-24 часа
3 степень - стабилизация - 35-48 часов.
Олигурия проявляется через 2-3 часа после начала ожога.
Диурез в сутки 100-150 мл - плохой прогностический признак, смерть в течение 3 сут. Часто бывает рвота вида кофейной гущи, отмечается задержка стула или диарея.
Лечение и уход
Тщательный туалет ожоговых ран и смены повязок - максимально щадящим способом в сочетании с противошоковой терапией и в/в наркозом.
На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями - водный раствор хлоргексидина, мирамистин. По мере грануляции мазевые повязки с пантенолом, мазью Вишневского, синтомициновой мазью.
Противошоковая терапия: борьба с болью, коррекция гемодинамических расстройств, лечение дисфункции почек, восстановление баланса жидкости и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией, профилактика септической инфекции.
-
Анафилактический шок
Анафилактический шок - реакция немедленного типа, возникающая в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, которые фиксированы на клеточных мембранах.
Чаще всего АШ вызывает введение а/б, производные салициловой кислоты, местные анестетики, белковые гидролизаты (альбумин), пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений.
Анафилаксия возникает при любом пути попадания антигена, но тяжелее протекает реакция при парентеральном введении.
В возникновении АШ особую роль играют биологически активные вещества - гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в больших количествах поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объёму сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин вызывает бронхоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секрекции приводит к обструкции дыхательных путей и асфиксии. Чем длительнее течение, тем больше вероятность развития повреждения головного мозга и энцефалопатии.
Клинически выделяют 5 форм
1) Типичный - характеризуется дискомфортом, страхом, тошнотой и рвотой, резким кашлем, покалыванием и зудом кожи лица, рук, головы, слабость, чувство стеснения и тяжести за грудиной, боль в области сердца и головная боль.
2) Гемодинамический - резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса вплоть до полного исчезновения, бледность и мраморность кожи.
3) Асфиктический - отёк слизистой гортани, бронхоспазм, отёк лёгких.
4) Церебральный - признаки нарушения функций ЦНС, возбуждение, страх, эпистатус, судороги, кома).
5) Абдоминальный - клиника "острого живота". Клиника через 20 минут после начала шока. Симптоматика через 5-30 минут от начала контакта антигена в организме. Чем быстрее начало, тем хуже прогноз.
Лечение АШ
Прекращение введения аллергена.
При острой остановки кровообращения применяются мероприятия сердечно-лёгочной реанимации. При введении аллергена в конечности следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином.
При приёме внутрь промыть желудок, дача сорбентов (полифепан, активированный уголь).
Обеспечить проходимость дыхательных путей, иногда коникотомия, оксигенотерапия.
Введение адреналина. Инфузия жидкостей, ингаляция бета-адреномиметиков, при бронхоспазме введение эуфиллина в/в, ГК гормонов при продолжительной артериальной гипотензии - допамин, эпинефрин
-
Гипо- гипер-гликемическая комы. Различие
Кетоацидотическая кома - осложнение декомпенсированного сахарного диабета. В её развитии главную роль определяет находящиеся в крови кетоновые тела, тяжёлое обезвоживание организма и выраженный метаболический ацидоз.
Причины: нарушения режима питания, уменьшение дозы вводимого инсулина или несвоевременное введение, физические и психические травмы, хирургические вмешательства, инфекционные заболевания, алкогольная интоксикация, приём ГК гормонов.
Основной механизм - абсолютная или относительная недостаточность инсулина, а также гиперсекреция глюкагона и других контринсулярных гормонов, нарушается утилизация глюкозы клетками - возникает гипергликемия и глюкозурия. Выраженный кетоацидоз приводит к
угнетению головного мозга, снижению утилизации глюкозы мозговыми клетками, гипоксии мозга и развитию комы.
Кетоацидотическая кома развивается постепенно, в течение нескольких часов или дней на фоне декомпенсированного сахарного диабета.
3 стадии комы
Компенсированный кетоацидоз
Декомпенсированный кетоацидоз (прекома
Кетоацидотическая кома
1 стадия - общая слабость, утомляемость, головная боль, сильная жажда, тошнота, полиурия.
2 стадия - более ухудшается общее состояние, нарастает апатия, сонливость, дыхание Куссмауля, жажда неутолимая, неоднократная рвота, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Без адекватного лечения переходит в кому. Кожные покровы сухие, резко снижен тонус глазных яблок, черты лица заострены, снижен тонус мышц, АД снижено, тахикардия.
Лечение начинается с устранения гипергликемии, дегидратации, гиповолемии, нарушения гемодинамики.
В первую очередь вводится физ р-р, раствор Рингера, реополиглюкин, объём 500 мл - 1 л в час.
Суточный объём от 3 до 8 л.
После устранения выраженной гипергликемии и снижения уровня глюкозы в крови до 8-10 ммоль/л - р-р глюкозы+инсулин+калий), контроль глюкозы и калия каждые 4-6 часов.
Гипогликемическая кома - состояние вследствие резкого снижения уровня сахара в крови, что приводит к ухудшению метаболических процессов в мозге и развитию гипогликемии. У больных со снижением чувствительности к инсулину.
Причины
Недостаточное принятие пищи после инъекции инсулина, передозировка препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови. Вследствие физического перенапряжения.
Алкогольная интоксикация, заболевания пищеварительного тракта, нейроэндокринной системы.
Клиника
Быстрая потеря сознания в течение нескольких минут. Сначала сильные головные боли, усиливается чувство голода, возбуждение, агрессивность, повышенная потливость, побледнение кожи, парестезия кончика языка, губ, выраженная тахикардия. Возбуждение сменяется оглушением, сопором, развиваются судороги, которые могут привести к эпилептическому припадку. Признаки обезвоживания отсутствуют, сознания нет, развивается артериальная гипотензия, поверхностное дыхание, полная арефлексия. При затяжном течении комы может развиться смерть.
Лечение
Если п-т в сознании, дать что-то сладкое, если без сознания, то введение 40% глюкозы. Если эффекта нет, то в/в кап глюкозу с ГК гормонами 30-60 мг преднизолона, глюкагон 1-2 мл, витамины, сердечные средства (кардиотоники, гликозиды), оксигенотерапия.
Профилактика отёка мозга - 15% маннит, при развитии судорог -
диазепам. Госпитализация в ОРИТ, если кома не купируется на догоспитальном этапе
-
Эпилептическая кома
-
ОПН, печеночная кома
поражение ЦНС с токсическим воздействием из-за болезней печени, сопровождающихся повреждением её детоксикационной функции.
Причина - цирроз и гепатит печени, поражение лекарственными препаратами (противотуберкулёзные, а/б, НПВС).
В развитии 3 стадии:
Прекома
Угрожающая кома
Кома
Характерным признаком является печёночный запах - сладковато-неприятный, исходящий изо рта, от рвотных масс, пота и других выделений больного.
Следующим признаком отмечают субиктеричность, иктеричность до выраженной желтушности.
Нарушение функции ЦНС от энцефалопатии до комы.
При 1 стадии нарушение цикла сна и бодрствования, эйфория и заторможенность, головная боль.
2 стадия - бред, галлюцинации, эпилептиморфные припадки, тремор мышц лица, конечностей.
Кома из-за токсикации аммиаком.
3 стадия - отсутствует сознание, зрачки расширены и неподвижны, брадикардия, нарушена функция дыхания по типу экспираторной одышки, гемодинамические расстройства - экстрасистолы, гипотензия, отёк лёгких, расширение вен пищевода.
Нарушаются функции почек с развитием острой почечной недостаточности, со стороны ЖКТ рвота, вздутие живота, эрозии, кровотечение, нарушается КЩР и водно-электролитный обмен.
ИТ: Динамическое наблюдение м/с за общим состоянием, сознанием, дыханием и гемодинамикой, температурой, диурезом.
Устранение этиологического фактора, остановка гепатонекроза, улучшение функции печени, лечение печеночной энцефалопатии, корригирующая терапия, симптоматическая терапия.
Улучшение печёночного кровотока - оксигенация, устранение гиповолемии, ГКС гормоны, противоотёчная терапия, ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс - подавляют активность пищеварительных факторов, витамины группы В (особенно В15 - пантогамовая кислота), гепатопротекторы: эссенциале, карсил, молочный чертополох (расторопша), препарат солянки холмовой.