Файл: 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония.docx

Проводится симптоматическая терапия: назначаются гипотензивные, мочегонные препараты, соли кальция, сердечные гликозиды, десенсибилизирующие средства, большие дозы витамина С. При стойком течении артериальной гипертензии необходимо подключение патогенетической, гипотензивной, диуретической терапии. Проводится программный гемодиализ (при отсутствии эффекта лечения, при нарастании почечной недостаточности), плазмаферез.
гломерулонефрит – иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами, приводящее к вторично сморщенной почке и смерти от хронической почечной недостаточности.

Формы течения: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, повышение СОЭ.

Длительное время ведущий и единственный симптом гипертонической формы – артериальная гипертензия. Вначале гипертензия носит интермиттирующий характер, в дальнейшем – постоянный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, при прогрессировании сердечной недостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кругу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы, редко – отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен умеренно, долго сохраняется только сужение артерий.

При нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.

---

Для смешанной формы характерна выраженность отеков, мочевого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующее течение и развитие почечной недостаточности (в течение 2–5 лет).

Для злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азотовыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4-5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной компенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое снижение удельного веса (изогипостенурия), никтурия. Отмечается незначительные количества белка, увеличение эритроцитов, преобладание их над лейкоцитами.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной декомпенсации происходит снижение количества мочи, повышение белка, удельного веса, мочевины, креатинина, индикана в крови.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроцитов – до 1000, лейкоцитов – до 2000, цилиндров – до 50, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), проба Каковского—Аддиса (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в суточном объеме мочи: в норме эритроцитов – до 1 000 000, лейкоцитов – до 2 000 000, цилиндров – до 100 000, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлении в 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определение ферментов в моче: трансаминазов, окислительно-восстановительных и их изоформ (ЛДГ4-5), холинэстеразов (при гломеруло-нефрите увеличиваются), определение ?₂-микроглобулина в моче (?₂-МГ) (оценка функционального состояния почек). При повреждении канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция ?₂-МГ увеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не поражены, при изолированном поражении клубочков содержание ?₂-МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные белки (альбумины), при смешанном процессе отмечается одновременное увеличение ?

---

₂-МГ и альбумина.

Проводят пробу Зимницкого для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи: в условиях обычного водного и пищевого режимов собирают отдельно 8 порций мочи, определяют ее количество и относительную плотность; оценивают дневной (с 8 ч утра до 8 ч вечера) и ночной (с 8 ч вечера до 8 ч утра) диурез, динамику количества, относительной плотности отдельных порций, никтурию.

В пробе на концентрацию по Фольгарду (с сухоедением) суточный диурез уменьшается до 300–500 мл, удельный вес мочи возрастает, достигая через 4–8 ч 1028–1035, не ниже 1025.

Проба Реберга—Тареева: оценка клубочковой фильтрации по креатинину – 80—160 мл/мин, канальцевой реабсорбции – 98–99 %, при гломерулонефрите показатели снижаются; при остром гломерулонефрите изменения преходящие, при хроническом гломерулонефрите – стойкие.

Обязательно ультразвуковое исследование почек: определение размеров почек, их положения, толщины паренхимы для характеристики склеротических процессов, деформации полостных систем.

Проводят биопсию почки с целью уточнения диагноза паренхиматозного заболевания; бывает 3 вида: открытая (во время операции), полуоткрытая (через операционный разрез кожи и подкожной клетчатки) и закрытая, или чрескожная (с помощью пункционной иглы). Противопоказания: геморрагические диатезы, единственная почка, поликистоз, гидро– и пиелонефрит, тяжелая гипертензия, нефрокальциноз, опухоль почек, отрицательное отношение больного.

Проводят иммунологическое исследование крови: определение количества основных иммунокомпетентных форм лимфоцитов, иммуноглобулинов классов А, М и J, общего комплемента и 3-й фракции комплемента, количества циркулирующих иммунных комплексов для оценки состояния всех звеньев иммунного ответа, при остром гломерулонефрите и при обострении хронического гломерулонефрита снижается уровень общего комплемента и 3-й фракции, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов всех классов, возрастает титр антистрептолизина О.

Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофии левого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отек сетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихся при развитии хронической почечной недостаточности).

---

Лечение. Больным показана диета и режим: при достаточной функции почек ограничение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), при развитии артериальной гипертензии ограничение соли, при отеках – соли и воды, ограничения в период выраженного воспалительного процесса. Назначают глюкокортикоиды (иммунодепрессивное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие) – начальная доза 60 мг/сутки в течение 3 недель, затем снижение на 5 мг в течение 4 дней до 40 мг, в дальнейшем на 2,5 мг 2–3 дня, проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся мочевом синдроме. Вводят цитостатики (при длительном процессе, наличии гипертензивного синдрома, начальных признаках почечной недостаточности, при неэффективности гормонотерапии): азатиоприн (суточная доза 150 мг), циклофосфамид (суточная доза 200 мг) для подавления конечных иммунных реакций; делагин, резохин, хлорохин. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты – гепарин по 20 тыс. единиц в день в течение 5 дней, затем по 5 тыс. единиц ежедневно до 3–4 недель, курантил до 300 мг в сутки внутрь натощак 6–8 месяцев; при тяжелом почечном кровотечении апротинин (антифибринолитический препарат), нестероидные противовоспалительные средства (метиндол) по 100–150 мг в день 1–2 месяца и более при остром гломерулонефрите с наличием нефротического синдрома. Назначаются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (в качестве патогенетической терапии), уменьшение протеинурии.

Проводится симптоматическая терапия: назначаются гипотензивные, мочегонные препараты, соли кальция, сердечные гликозиды, десенсибилизирующие средства, большие дозы витамина С. При стойком течении артериальной гипертензии необходимо подключение патогенетической, гипотензивной, диуретической терапии. Проводится программный гемодиализ (при отсутствии эффекта лечения, при нарастании почечной недостаточности), плазмаферез.
41/42. Острый лейкоз. Определение. Классификация. Клиническая картина. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Понятие о лейкемоидной реакции.

Острые лейкозы (ОЛ) понимают группу клональных заболеваний, первично возникающих в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови.

---

Классификация: различают лимфобластные (детей, взрослых) и миелобластные (миеломонобластный, монобластный, промиелоцитарный, мегакариобластный) недиффиренцир., неклассиф. лейкозы.

Стадии:

1.Начальная

2. Развернутый период (первая атака)

3. Ремиссия (норм сост больного, не более 5% бластных клеток в миелограмме, в крови лейкоцитов не менее 1.5*103, бластных элементов в крови нет)

4. Выздоровление полная клинико-гематолог. ремиссия 5 и более лет

5. Рецидив

6. Терминальная стадия.

Патогенез обусловлен пролиферацией опухолевых клеток в костном мозге и их метастазированием в различные органы. Угнетение нормального кроветворения связано с двумя основными факторами • Повреждение и вытеснение нормального ростка кроветворения низкодифференцированными лейкемическими клетками • Выработка властными клетками ингибиторов, подавляющих рост нормальных кроветворных клеток.

Клиническая картина  синдромов:

• 
  1. Синдром опухолевой интоксикации проявляется не связанным с инфекцией повышением температуры тела более 38 °С, снижением массы тела, ночными потами, болями в костях, общей астенизацией (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности).
  
• 
  2. Лейкемическая пролиферация приводит к увеличению периферических и висцеральных лимфатических узлов, печени, селезенки, возможно развитие гипертрофического гингивита, лейкемидов кожи, развитие нейролейкоза — занос бластных клеток через гематоэнцефалический барьер с последующей пролиферацией в центральной нервной системе.
  
• 
  3. Анемический синдром клинически манифестирует бледностью кожи и слизистых, общей слабостью, утомляемостью, головокружением и одышкой при физической нагрузке, тахикардией.
  
• 
  4. Геморрагический синдром. Выраженность его прежде всего определяется количеством тромбоцитов и может варьировать от единичных подкожных кровоизлияний и незначительной кровоточивости слизистых оболочек до кровоизлияний в головной мозг и профузных кровотечений различной локализации.
  
• 
  5. Инфекционные осложнения различной этиологии (бактериальные, вирусные, грибковые) и локализации в дебюте заболевания выявляются в основном при прогностически неблагоприятных вариантах течения ОЛ (гиперлейкоцитоз, выраженный исходный агранулоцитоз). Чаще они наблюдаются в процессе полихимиотерапии ОЛ.
  

---