Файл: 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония.docx

Противоопухолевая терапия:

• 
  1) противоопухолевая химиотерапия (XT): гидроксикарбамид, малые дозы цитозара, цитозар-содержащие программы полиохимиотера- пии (ПХТ);
  
• 
  2) иммунотерапия: интерферон-альфа;
  
• 
  3) молекулярно-биологическая терапия ингибиторами тирозин- киназы (ИТК) первой линии — иматиниб (гливек), второй линии — нилотиниб (тасигна), дазатиниб (спрайсел). Эти препараты селективно подавляют пролиферацию и вызывают апоптоз молодых лейкозных клеток при хроническом миелолейкозе, их часто используют на ранних стадиях ХМЛ;
  
• 
  4) ауто- или аллогенная трансплантация костного мозга, стволовых клеток.
  

Сопроводительное лечение включает:

• 
  • при гиперурикемии — аллопуринол по 0,3 г/сут, гидратационная терапия — прием жидкости до 2 л/сут;
  
• 
  • коррекцию проявлений гематологической и негематологической токсичности противоопухолевой терапии;
  
• 
  • коррекцию нарушений функции кроветворения, обусловленных опухолевым поражением костного мозга, в фазе акселерации и бласт- ного криза.
  

Лучевая терапия может быть назначена в качестве первичного лечения главным образом в тех случаях, когда основным клиническим симптомом является спленомегалия.

При лечении прогрессирующей стадии ХМЛ используют программы полихимиотерапии. Лечение бластного криза проводят с использованием тех же программ полихимиотерапии, как при остром миелобластном лейкозе
51.-Сахарный диабет

Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Основные факторы риска. Особенности клинической картины. Этапы постановки диагноза. Лечение. Инсулинотерапия. Медикаментозная терапия сахарного диабета.

(СД) –эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также поражению других органов и тканей.
Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина бета-клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности развивается СД 1-ого типа, при этом больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (инсулин-зависимый СД).
Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину при нормальной или повышенной секреции инсулина. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (инсулин-независимый СД, СД 2-ого типа), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами.

---

Классификация
А-Клинические формы диабета
1. Инсулинзависимый СД (диабет 1-ого типа)
2. Инсулиннезависимый СД (диабет 2-ого типа)
3. Другие формы СД (вторичный, или симптоматический):
а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);
б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);
в) редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)
4. Диабет беременных
Б. Степени тяжести диабета

1. 
   Легкая степень 2. Средняя степень. 3. Тяжелая степень.
   

В. Состояние компенсации

1. Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.
Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

1. Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома.
Д. Поздние осложнения диабета.

1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия.
Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)
Ж. Осложнения терапии

1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).
2. Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.)
Факторы риска

К факторам риска заболевания диабетом относят:

·генетическая предрасположенность,

·нервно-психические и физические травмы,

·ожирение,

·панкреатит,

·камень протока поджелудочной железы,

·рак поджелудочной железы,

·заболевания других желез внутренней секреции,

·повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов,

·климактерический период,

·беременность,

·разнообразные вирусные инфекции,

·применение некоторых лекарственных препаратов,

·злоупотребление алкоголем,

·несбалансированность питания.
Клиническая картина сахарного диабета.
Большие признаки:

Ø жажда (полидипсия) и сухость во рту из-за повышенного уровня глюкозы в крови – увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды.

Ø полиурия – выделение большого количества мочи – связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л в крови глюкоза появляется в моче, при этом выделяется много мочи с большим удельным весом

Ø повышение аппетита – так как ткани недостаточно эффективно утилизируют глюкозу, стимулируется центр голода

---

Ø повышение уровня глюкозы в крови

Ø повышение сахара в моче

Малые признаки:

Ø слабость, снижение трудоспособности

Ø похудание

Ø кожный зуд

Ø зуд во влагалище у женщин и половых органах у мужчин

Ø наклонность к гнойничковым поражениям кожи (фурункулы, плохо заживающие раны)

Ø сухость кожи и трещины на пятках
Начальными признаками чаще всего бывают появление общей слабости и быстрой утомляемости, похудание, повышенная жажда и сухость во рту, выделение большого количества мочи. Количество выпитой жидкости достигает 8-10 и более литров в течение суток, но приём её утоляет жажду на короткий срок. Нередко у больных расшатываются и выпадают зубы, возникает упорный и интенсивный кожный зуд, особенно в промежности, появляются на коже гнойнички или фурункулы. Потеря массы за короткий период (2-3 месяца) может достигать 10-12 килограмм. Заметно снижается трудоспособность. Особое внимание следует обратить на повышенный аппетит, характерный для начала заболевания, который обычно мало беспокоит больного. Как правило, хороший аппетит - показатель здоровья. Но если человек начинает есть больше обычного и при этом не только не поправляется, а, наоборот, худеет, следует посоветоваться с врачом. Ещё один признак - сухость кожи и уменьшение потоотделения - результат обезвоживания организма. На коже стоп не редки трещины, эрозии, грибковые поражения. На передней поверхности голени, иногда стоп могут возникать трофические язвы. Из-за грибковых поражений и вне зависимости от них возможен зуд кожи, слизистых оболочек наружных половых органов.
Сахарный диабет 1-ого типа чаще развивается у молодых людей до 35 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы.
Сахарный диабет 2-ого типа составляет около 80% всех случаев сахарного диабета, возникает обычно в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. В некоторых случаях диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании.
Диагностика сахарного диабета.
В основе диагноза сахарного диабета лежит:
1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, жажды, снижения массы тела и т.д.;

---

2) сновные биохимические признаки:
w Гипергликемия
w Глюкозурия
w Кетонурия
Обследование при сахарном диабете включает:
1. Субъективный метод – подробный расспрос жалоб, при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, особенности питания, перенесенные заболевания, вредные привычки, стрессы.
2. Объективный метод: при осмотре кожа сухая, со следами расчесов, гнойничковые поражения кожи.
3. Лабораторные методы: общий анализ крови, определение глюкозы в крови, тест на толерантность к глюкозе, общий анализ мочи, исследование мочи на глюкозурический профиль.
4. Инструментальные методы: ЭКГ, офтальмоскопия, реовазография верхних и нижних конечностей, УЗИ сосудов верхних и нижних конечностей, УЗИ внутренних органов.
Лечение

1-го типа основывается на трех основных положениях:

Снижение уровня сахара (введение инсулина извне)

Строгая лечебная диета с большим количеством сырых овощей.

Обучение (Обучение людей с сахарным диабетом предполагает обучение их самих и членов их семей некоторым навыкам, таким как введение инсулина, определение уровня глюкозы, а также теоретическим основам лечения и диеты. Это позволяет

обрести определенную независимость от медперсонала и быстрее адаптироваться

к новым условиям)

Инсулинотерапия носит заместительный характер. Ее задачей является имитации естественной физиологической секреции этого гормона. Как правило, назначается две инъекции инсулина со средней продолжительностью действия (его вводят утром и вечером) и одна инъекция инсулина длительного действия.

Кроме того, перед каждой трапезой показана инъекция инсулина короткого действия. Его дозу следует рассчитывать исходя из предполагаемого количества употребленных углеводов и имеющегося на данный момент уровня глюкозы в крови (определяемой при помощи индивидуального глюкометра).

тип2

1) Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, глимепирид, толбутамид, хлорпропамид и др.). В клинической практике препараты этой группы используются с середины 50–х годов прошлого столетия и являются наиболее широко применяемыми средствами. Оказывают двоякое действие, с одной стороны стимулируя секрецию инсулина клетками поджелудочной железы, с другой - снижая резистентность к гормону в периферических тканях. Производные сульфонилмочевины имеют хорошую переносимость, однако в некоторых случаях могут вызывать гипогликемию (выраженное снижение концентрации глюкозы в крови).

---

2) Бигуаниды (метформин). Метформин – единственный представитель класса бигуанидов, используемый в настоящее время, оказывает эффект за счет повышения чувствительности периферических тканей (таких как печень, жировая и мышечная ткань) к инсулину. На фоне приема метформина снижается потребность в секреции инсулина, что приводит к снижению веса, улучшению липидного профиля и реологических свойств крови. Однако у некоторых пациентов препарат может вызывать лактацидоз и желудочно–кишечные расстройства, что делает его труднопереносимым.
3) Производные тиазолидинона (троглитазон, росиглитазон). За счет повышения активности инсулиновых рецепторов снижают уровень глюкозы и нормализуют липидный профиль.
4) Ингибиторы альфа–глюкозидаз (акарбоза и миглитол). Действуют путем нарушения всасывания углеводов в желудочно–кишечном тракте, благодаря чему снижают гипергликемию и потребность в инсулине связанную с приемом пищи.
5) Ингибиторы дипептидилпептидиазы 4 (ситаглиптин, вилдаглипти). Препараты вызывают увеличение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина.
6) Инкретины, такие как глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина, улучшают функцию бета-клеток, подавляют неадекватно повышенную секрецию глюкагона.
Комбинированное лечение подразумевает использование двух и более сахароснижающих препаратов одновременно.Как правило, данный вид лечения вызывает меньше осложнений, чем монотерапия высокими дозами какого-либо одного препарата, позволяет улучшить контроль гликемии и отсрочить необходимость присоединения инсулинотерапии.
52.-Диффузный токсический зоб

Определение. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Этапы постановки диагноза. Лечение. Прогноз.

Диффузный токсический зоб – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

---