Файл: 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония.docx

Этиология и Патогенез

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА По современной классификации тиреотоксикоз делится на субклинический и клинический. При клиническом (манифестном) тиретоксикозе выделяют неосложненный и осложненный варианты. Субклинический тиреотоксикоз устанавливается на основании исследования гормонов, которое выявляет снижение уровня ТТГ при нормальных значениях тироксина и трийодтиронина. Клинический (манифестный) тиреотоксикоз диагносцируется при наличии симптомов заболевания и типичных лабораторных изменений: снижения ТТГ в сочетании с повышенным уровнем тироксина и трийодтиронина. Осложненный вариант клинического тиреотоксикоза характеризуется развитием тиреотоксического сердца (фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность), тирогенной надпочечниковой недостаточности, нарушений функции печени, поджелудочной железы, изменений психики, выраженного дефицита массы тела

---

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;

средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;

тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.
Клиника

Так как при диффузном токсическом зобе происходит увеличение продукции тиреоидных гормонов, развивается тиреотоксикоз, степень которого и влияет на выраженность клинических проявлений заболевания.
Повышение количества гормонов щитовидной железы в крови приводит к их патологическому влиянию на многие органы и системы организма. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система.
Характерно развитие «тиреотоксического» сердца, при котором происходит его дистрофия. Клинически данная патология проявляется постоянной синусовой тахикардией, появлением экстрасистол, развивается аритмия, которая может быть пароксизмальной или постоянной, пульсовое давление повышается, в большинстве случаев отмечается систолическая артериальная гипертензия. Кроме сердечно-сосудистой системы, поражается также центральная нервная система. Симптомами ее поражения являются следующие: плаксивость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вытянутых рук – симптом Мари, а также тремор всего тела.
Наблюдается развитие катаболического синдрома, который клинически проявляется снижением массы тела прогрессирующего характера, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Аппетит обычно повышен, отмечается потливость, слабость мышц.
Диагностика диффузного токсического зоба

-Чтобы поставить достоверный диагноз опираются на:

Совокупность симптомов заболевания

К симптомам, указывающим на тиреотоксикоз, являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС, глазные симптомы.

Результаты лабораторных анализов

Выявляют количественное изменение гормонов щитовидной железы в крови.

---

ТТГ – (тиреотропный гормон гипофиза). Уровень понижается при норме в 0,4-4,0 мЕд/л.

Снижение ТТГ связано с тем, что в крови накапливается большое количество Т3,Т4, которые по принципу отрицательной обратной связи угнетают синтез тиреотропного гормона гипофиза.

Т3 – (трийодтиронин). Наблюдается увеличение концентрации. Норма 1,08-3,14 нмоль/л.

Т4 – (тироксин). Увеличение содержания в крови. При норме:

У женщин 71-142 нмоль/л.

У мужчин 59- 135 нмоль/л.

Гормоны Т3, Т4 увеличиваются из-за стимулирующего влияния аутоантител на клетки щитовидной железы.

Проба с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ)

ТРГ – это гормон гипоталамуса, который стимулирует выработку ТТГ гипофиза, а вслед за ним и гормонов щитовидной железы. В норме ТРГ обладает способностью повышать уровень ТТГ, Т3, Т4.

При ДТЗ такого эффекта не происходит, уровень вышеперечисленных гормонов остается на прежнем уровне.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Метод исследования, который позволяет абсолютно безболезненно определить, насколько увеличена щитовидная железа, есть ли очаги уплотнения, кисты или другие патологические образования.
Радиоизотопные тесты (сканирование щитовидной железы)

Тесты с применением радиопрепаратов основываются на том, что радиоактивный йод быстро накапливается в больших количествах в щитовидной железе.
Лечение
Калия перхлорат – препарат, уменьшающий захват йода щитовидной железой. Применяют редко из-за побочных действий и малой эффективности.
Бета - адреноблокаторы

Применение бета адреноблокаторов обосновывается тем, что они блокируют рецепторы к адреналину, находящиеся в большом количестве в сердечной мышце. Эффект появляется незамедлительно в виде улучшения работы сердца:
Глюкокортикостероиды

Применяются в основном при заболевании с тяжелым течением или при возникновении тиреотоксического криза.
Для лечения диффузного токсического зоба используются следующие методы: - медикаментозный, - хирургический, - радиойодтерапия.

Медикаментозное лечение Для медикаментозного снятия тиреотоксикоза применяются тиреостатические средства, β-блокаторы, глюкокортикоиды (по показаниям), седативные препараты. Препараты йода, карбонат лития и перхлорат калия для антитиреоидной терапии используются крайне редко.

β-адреноблокаторы подавляют эффекты катехоламинов, их одновременное назначение с антитиреоидными средствами уменьшает тахикардию и вегетативную симптоматику в первые часы приема, в то время как действие тиреостатических препаратов начинает проявляться на 7–10-й день и развивается полностью на 3–6-й неделе лечения.

---

Глюкокортикоиды действуют непосредственно на тиреоидный статус, подавляя превращение тироксина в трийодтиронин в периферических тканях, компенсируют относительный эндогенный дефицит кортизола, который в той или иной степени имеет место при диффузном токсическом зобе, уменьшают выраженность аутоиммунных нарушений, в связи с чем глюкокортикоидная терапия является патогенетической.

К седативным средствам, использование которых обосновано гиперадренергическим статусом при тиреотоксикозе, относятся: микстура Кватера (состав: отвар из корней и корневищ валерианы, натрия бромид, кофеин-бензоат натрия, магния сульфат), корвалол (валокордин), валериана, пустырник, боярышник.

Плазмаферез применяют при неэффективности других методов лечения.
Хирургический метод лечения Преимущество тиреоидэктомии – быстрое достижение эутиреоза в отличие от медикаментозного лечения и радиойодтерапии.
Радиойодтерапия Является безопасным и эффективным методом лечения: лучевая нагрузка минимальна, рецидивы тиреотоксикоза крайне редки, а развивающийся гипотиреоз осложнением не считается.
53. Диффузный тиреотоксический зоб. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Глазные симптомы при тиреотоксикозе. Лабораторная и инструментальная дигностика. Лечение.

54. Сахарный диабет 2 типа. Инсулинрезистентность. Метаболический синдром. Сновные факторы риска. Особенности клинической картины. Осложнения сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета 2 типа. Группы гипогликемических препаратов. Принципы терапии.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей
Сахарный диабет 2-го типа: наиболее частая форма (≈80–85 %); развивается вследствие прогрессирующего нарушения секреции инсулина в условиях инсулинорезистентности. Это полигенная форма диабета, но ключевую роль в его развитии играют факторы окружающей среды (ожирение [особенно по абдоминальному типу] и низкая физическая активность). Избыток свободных жирных кислот, высвобождающихся из висцеральной жировой ткани, является причиной «липотоксичности», повышенное окисление жиров в мышцах вызывает ингибирование гликолиза, а в печени становится причиной усиления глюконеогенеза, требующего компенсаторного выделения инсулина β-клетками, и может привести к постепенному истощению их резерва и критическому нарушению метаболизма глюкозы.

---

Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки.
Метаболический синдром — это комплекс нарушений обмена веществ, при котором повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Снижение физической активности и высококалорийный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом растет.

Клиническая картина.

• 
  Жажда и сухость во рту.
  
• 
  Полиурия — обильное мочеиспускание.
  
• 
  Зуд кожи.
  
• 
  Общая и мышечная слабость.
  
• 
  Ожирение.
  
• 
  Плохая заживляемость ран
  

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения многих органов и систем организма. В первую очередь поражаются мелкие сосуды (капилляры) и нервы. Стенки сосудов теряют свою эластичность, сосуды становятся ломкими, поэтому легко травмируются. При этом возникают местные мелкие кровоизлияния. В тех местах, где произойдут такие микротравмы, разрастается соединительная ткань. За счет этой соединительной ткани утолщаются стенки сосуда, и проницаемость для питательных веществ снижается. Учитывая, что сосуды и нервы имеются в любом органе, при сахарном диабете страдает весь организм. Но в первую очередь поражаются глаза, почки и нижние конечности.
55.-Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ЖКТ
Изменения в полости рта при заболеваниях органов системы пищеварения встречаются наиболее часто. Это объясняется общностью функций и единством всех отделов пищеварительного тракта. Чаще всего наблюдаются такие признаки, как изменение цвета, отек, налет на языке, сглаженность или гипертрофия нитевидных сосочков, очаговая десквамация эпителия, язвенные поражения.
Изменения языка. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта они наиболее типичны. Чаше всего из этих признаков встречается обложенный язык. В образовании налета на языке важную роль играет нарушение процесса ороговения и отторжения эпителиальных клеток на сосочках языка вследствие нейротрофических расстройств. На скопление налета влияют также характер пищи, состав микрофлоры, гигиена полости рта. В результате отсутствия десквамации поверхностного слоя эпителия ороговевшие клетки задерживаются, из слюны присоединяются мертвые лейкоциты и микроорганизмы и образуется налет. При этом создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов, в частности, образуется значительное количество грибов. Все это и составляет основу налета. Налет обнаруживается при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях желудка и других заболеваниях. Во время обострения язвенной болезни, гастрита, энтероколита обложенность языка выражена в большей мере. Налет покрывает спинку языка, преимущественно его задние отделы. Он имеет вид серого, иногда беловатого слоя, но под действием пигментообразующих бактерий, пищи, лекарств он может окрашиваться в желтый или бурый цвет. Субъективными ощущениями налет не сопровождается. Однако при наличии плотного налета появляется неприятное ощущение, притупляется вкусовая чувствительность.

---