Файл: 1. Пневмония. Определение. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация пневмонии. Понятие о нозокомиальной пневмонии. Особенности клинической картины внебольничной пневмонии. Этапы постановки диагноза. Лечение. Пневмония.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 214
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
дерматомиозит).
Синдром Шегрена
Основные клинические проявления: начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. При осмотре, наряду с уменьшением слюноотделения и описанными выше изменениями слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни
Системная склеродермия
Поражения кожи лица при системной склеродермии являются патогномоничным проявлением болезни и существенно меняют облик больного – это маскообразность лица, обусловленная стадийными изменениями кожи (плотный отёк, индурация атрофия); может возникнуть облысение. Гиперпигментация не редко чередуется с депигментацией кожи, возможны сосудистые звёздочки (телеангиоэктазии на лице). При этом не редко возникновение атрофического или субатрофического стоматита; в связи с развитием синдрома Рейно возможно побеление в области губ, кончике языка. Характерным изменением является так называемый «кисет» вокруг рта – кожа вокруг рта стянута, больные зачастую с трудом открывают рот.
ДЕРМАТОМИОЗИТ (dermalomyositis)- системное прогрессирующее заболевание с
преимущественным поражением поперечнополосатой и гладкой мускулатуры с нарушением
двигательной функции, а также кожи в виде эритемы и отека.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Заболевание начинается остро кожно-мышечными проявления-
ми: отеком и гиперемией периорбитальной области и открытых частей тела, миалгией, нарастающей мышечной слабостью, артралгией; отмечается субфебрильная температуpa. Позже развивается синдром Рейно ("холодные конечности"), тугоподвижность суставов. Возможныпроявления дерматомиозита с другими заболеваниями соединительной ткани (overlap- синдром). Развернутая картина болезни характеризуется полисистемностью и полисиндромностью с преимущественным поражением кожи и мышц, что обусловливает своеобразный вид больных и нарастающую обездвиженность.
Для стоматолога практический интерес представляют поражения кожи и слизистых
оболочек. На коже преобладают эритема, отек и дерматит, преимущественно на открытых
частях тела. Наблюдаются папулезные, буллезные, петехиальные высыпания, телеангиоэкта-
зии, очаги пигментации, депигментации и гиперкератоза. Характерны периорбитальный
отек и эритема, имеющая своеобразный лиловый "гелиотропный" оттенок (симптом "очков"), играющий важную диагностическую роль при дерматомиозите. Яркая эритема чаще локализуется на лице, шее, в зоне декольте, над суставами (особенно межфаланговыми и пястно-фаланговыми - синдром Готтрона). Дерматит сопровождается синюшным оттенком, шелушением и зудом. Отек лица и конечностей имеет тестоватый и плотный характер, и сходен с поражением кожи при системной склеродермии. Отмечаются трофические нарушения в виделомкости ногтей, сухости кожи, очаговой алопеции. Примерно у половины больных выявляются конъюнктивит, стоматит, сопровождающийся повышенной саливацией, гиперемия и отек зева, истинных голосовых связок. Кожный синдром может предшествовать другим проявлениям дерматомиозита, в том числе и поражению мышц.
60.-Ревматоидный артрит
Определение. Классификация. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Этапы постановки диагноза. Лечение. Понятие о базисной терапии ревматоидного артрита.
Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.
Классификация. При постановке диагноза проводится разделение:
1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями;
2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный, серонегативный;
3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия;
4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы;
5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию.
Клиника. Основными синдромами являются:
суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности),
кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит),
легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит),
почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз),
трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов),
сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг),
астеновегетативный (повышение температуры, похудание),
анемический (вторичная железодефицитная анемия).
Основными клиническими формами являются суставная (основная форма проявления заболевания – в 80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев – панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией
Диагностика
К большим критериям относят следующие:
1) утреннюю скованность;
2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава;
3) припухлость сустава;
4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемая с интервалом не более 3 месяцев);
5) симметричность припухлости суставов;
6) подкожные узелки;
7) типичные рентгенологические изменения суставов с включением околосуставного остеопороза;
8) ревматоидный фактор в крови;
9) характерные изменения синовиальной жидкости;
10)характерные гистологические изменения синовиальной оболочки;
11) характерная гистология ревматоидных узелков.
При наличии семи критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.
Малые критерии:
1) подкожные ревматоидные узелки;
2) средние или высокие титры ревматоидного фактора;
3) характерные рентгенологические изменения в суставах;
4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.);
5) наличие ревматоидной кисти (ульнарная девиация, «ласта моржа», “лебединая шея”).
При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревматоидного артрита.
Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидного фактора, при рентгенологических исследованиях – сужение межсуставных щелей, эрозии, анкилозы.
Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьшение образования иммунных комплексов и ревматоидного фактора) – азатиоприн по 50 мг 2–3 раза в день, хлорбутин по 2 мг 2–3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2–3 раза в день 4–5 месяцев, делагил.
Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), используются препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблетке на ночь 10–12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемосорбция (для выведения иммунных комплексов).
Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррекции – для восстановления функции суставов.
Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный.
61. Системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
Хроническое аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризуется гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.
Патогенез. Относится к аутоиммунным болезням. В условиях дефицита Тсупрессорной функции лимфоцитов отмечается продукция большого количества аутоантител: антинуклеарных, к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям, форменным элементам крови и др. Наибольшее патогенетическое значение имеют антитела к нативной ДНК (нДНК), которые соединяются с нДНК, образуют иммунные комплексы и активируют комплемент. Они откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов и кожи, вызывают их воспаление и повреждение. Одновременно повышается лизосомальная проницаемость, выделяются медиаторы воспаления, активируется кининовая система. Провоцирующие факторы: непереносимость лекарств, вакцин, сывороток, фотосенсибилизация, ультразвуковое облучение, беременность, роды, аборты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
Женщины болеют в 6–10 раз чаще, чем мужчины. В 90 % случаев заболевание поражает молодых женщин репродуктивного возраста (20–40 лет), однако может развиваться как в детском, так и в пожилом возрасте у лиц обоих полов. Заболевание может начинаться с неспецифической симптоматики. Часто доминируют общие симптомы или симптомы в пределах поражения одной системы или органа. Течение с периодами обострений и ремиссий, у 10–40 % пациентов наблюдаются длительные (>1 года) ремиссии или периоды без обострений, однако у ≈70 % больных несмотря на достижение начальной ремиссии либо низкой активности заболевания, развиваются обострения.наверх
1. Общие симптомы: слабость и быстрая утомляемость, субфебрилитет или лихорадка, снижение массы тела.
2. Поражения кожи и слизистых оболочек:
1) острая кожная форма красной волчанки — у 60–80 % больных с СКВ; ограниченная форма — эритема на лице в виде бабочки (рис. 16.3-1), кроме щек и спинки носа изменения могут локализоваться на лбу, вокруг глаз, в области шеи, в зоне декольте, которые усиливаются под воздействием солнечного света; фотосенсибилизация обычно возникает в течение 24 ч после экспозиции, изменения длятся долго, могут принимать форму генерализованных (которые поражают другие открытые участки тела) эритематозных, пятнисто-папулезных изменений, или имитировать токсический эпидермальный некролиз; в активной фазе заболевания часто возникают эрозии слизистой оболочки ротовой полости или носа;
2) подострая кожная форма красной волчанки (SCLE — subacute cutaneous lupus erythematosus) — у ≈20 % больных с СКВ изменения усиливаются или возникают под воздействием солнечного света, в виде кольцеобразных, часто выступающих над поверхностью кожи высыпаний с депигментацией в центре, или папулезных высыпаний с чешуйками (псориазоподобных), обычно на шее, плечах, грудной клетке; не оставляют рубцов, однако могут возникать нарушения пигментации и телеангиэктазии;
3) хроническая кожная форма красной волчанки (дискоидная волчанка) — чаще всего ограничена кожей, может развиваться у ≈25 % больных с СКВ; выявляется чаще всего на коже волосистой части головы, лица, шеи и ушных раковин, оставляет деформирующие рубцы;
4) другие неспецифические кожные изменения – в т. ч. облысение и истончение волос, склеромикседема, очаговая атрофия кожи, пустулезные высыпания;
Синдром Шегрена
Основные клинические проявления: начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. При осмотре, наряду с уменьшением слюноотделения и описанными выше изменениями слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни
Системная склеродермия
Поражения кожи лица при системной склеродермии являются патогномоничным проявлением болезни и существенно меняют облик больного – это маскообразность лица, обусловленная стадийными изменениями кожи (плотный отёк, индурация атрофия); может возникнуть облысение. Гиперпигментация не редко чередуется с депигментацией кожи, возможны сосудистые звёздочки (телеангиоэктазии на лице). При этом не редко возникновение атрофического или субатрофического стоматита; в связи с развитием синдрома Рейно возможно побеление в области губ, кончике языка. Характерным изменением является так называемый «кисет» вокруг рта – кожа вокруг рта стянута, больные зачастую с трудом открывают рот.
ДЕРМАТОМИОЗИТ (dermalomyositis)- системное прогрессирующее заболевание с
преимущественным поражением поперечнополосатой и гладкой мускулатуры с нарушением
двигательной функции, а также кожи в виде эритемы и отека.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Заболевание начинается остро кожно-мышечными проявления-
ми: отеком и гиперемией периорбитальной области и открытых частей тела, миалгией, нарастающей мышечной слабостью, артралгией; отмечается субфебрильная температуpa. Позже развивается синдром Рейно ("холодные конечности"), тугоподвижность суставов. Возможныпроявления дерматомиозита с другими заболеваниями соединительной ткани (overlap- синдром). Развернутая картина болезни характеризуется полисистемностью и полисиндромностью с преимущественным поражением кожи и мышц, что обусловливает своеобразный вид больных и нарастающую обездвиженность.
Для стоматолога практический интерес представляют поражения кожи и слизистых
оболочек. На коже преобладают эритема, отек и дерматит, преимущественно на открытых
частях тела. Наблюдаются папулезные, буллезные, петехиальные высыпания, телеангиоэкта-
зии, очаги пигментации, депигментации и гиперкератоза. Характерны периорбитальный
отек и эритема, имеющая своеобразный лиловый "гелиотропный" оттенок (симптом "очков"), играющий важную диагностическую роль при дерматомиозите. Яркая эритема чаще локализуется на лице, шее, в зоне декольте, над суставами (особенно межфаланговыми и пястно-фаланговыми - синдром Готтрона). Дерматит сопровождается синюшным оттенком, шелушением и зудом. Отек лица и конечностей имеет тестоватый и плотный характер, и сходен с поражением кожи при системной склеродермии. Отмечаются трофические нарушения в виделомкости ногтей, сухости кожи, очаговой алопеции. Примерно у половины больных выявляются конъюнктивит, стоматит, сопровождающийся повышенной саливацией, гиперемия и отек зева, истинных голосовых связок. Кожный синдром может предшествовать другим проявлениям дерматомиозита, в том числе и поражению мышц.
60.-Ревматоидный артрит
Определение. Классификация. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Этапы постановки диагноза. Лечение. Понятие о базисной терапии ревматоидного артрита.
Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.
Классификация. При постановке диагноза проводится разделение:
1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями;
2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный, серонегативный;
3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия;
4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы;
5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию.
Клиника. Основными синдромами являются:
суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности),
кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит),
легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит),
почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз),
трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов),
сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг),
астеновегетативный (повышение температуры, похудание),
анемический (вторичная железодефицитная анемия).
Основными клиническими формами являются суставная (основная форма проявления заболевания – в 80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев – панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией
Диагностика
К большим критериям относят следующие:
1) утреннюю скованность;
2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава;
3) припухлость сустава;
4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемая с интервалом не более 3 месяцев);
5) симметричность припухлости суставов;
6) подкожные узелки;
7) типичные рентгенологические изменения суставов с включением околосуставного остеопороза;
8) ревматоидный фактор в крови;
9) характерные изменения синовиальной жидкости;
10)характерные гистологические изменения синовиальной оболочки;
11) характерная гистология ревматоидных узелков.
При наличии семи критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.
Малые критерии:
1) подкожные ревматоидные узелки;
2) средние или высокие титры ревматоидного фактора;
3) характерные рентгенологические изменения в суставах;
4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.);
5) наличие ревматоидной кисти (ульнарная девиация, «ласта моржа», “лебединая шея”).
При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревматоидного артрита.
Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидного фактора, при рентгенологических исследованиях – сужение межсуставных щелей, эрозии, анкилозы.
Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьшение образования иммунных комплексов и ревматоидного фактора) – азатиоприн по 50 мг 2–3 раза в день, хлорбутин по 2 мг 2–3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2–3 раза в день 4–5 месяцев, делагил.
Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), используются препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблетке на ночь 10–12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемосорбция (для выведения иммунных комплексов).
Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррекции – для восстановления функции суставов.
Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный.
61. Системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
Хроническое аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризуется гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.
Патогенез. Относится к аутоиммунным болезням. В условиях дефицита Тсупрессорной функции лимфоцитов отмечается продукция большого количества аутоантител: антинуклеарных, к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям, форменным элементам крови и др. Наибольшее патогенетическое значение имеют антитела к нативной ДНК (нДНК), которые соединяются с нДНК, образуют иммунные комплексы и активируют комплемент. Они откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов и кожи, вызывают их воспаление и повреждение. Одновременно повышается лизосомальная проницаемость, выделяются медиаторы воспаления, активируется кининовая система. Провоцирующие факторы: непереносимость лекарств, вакцин, сывороток, фотосенсибилизация, ультразвуковое облучение, беременность, роды, аборты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
Женщины болеют в 6–10 раз чаще, чем мужчины. В 90 % случаев заболевание поражает молодых женщин репродуктивного возраста (20–40 лет), однако может развиваться как в детском, так и в пожилом возрасте у лиц обоих полов. Заболевание может начинаться с неспецифической симптоматики. Часто доминируют общие симптомы или симптомы в пределах поражения одной системы или органа. Течение с периодами обострений и ремиссий, у 10–40 % пациентов наблюдаются длительные (>1 года) ремиссии или периоды без обострений, однако у ≈70 % больных несмотря на достижение начальной ремиссии либо низкой активности заболевания, развиваются обострения.наверх
1. Общие симптомы: слабость и быстрая утомляемость, субфебрилитет или лихорадка, снижение массы тела.
2. Поражения кожи и слизистых оболочек:
1) острая кожная форма красной волчанки — у 60–80 % больных с СКВ; ограниченная форма — эритема на лице в виде бабочки (рис. 16.3-1), кроме щек и спинки носа изменения могут локализоваться на лбу, вокруг глаз, в области шеи, в зоне декольте, которые усиливаются под воздействием солнечного света; фотосенсибилизация обычно возникает в течение 24 ч после экспозиции, изменения длятся долго, могут принимать форму генерализованных (которые поражают другие открытые участки тела) эритематозных, пятнисто-папулезных изменений, или имитировать токсический эпидермальный некролиз; в активной фазе заболевания часто возникают эрозии слизистой оболочки ротовой полости или носа;
2) подострая кожная форма красной волчанки (SCLE — subacute cutaneous lupus erythematosus) — у ≈20 % больных с СКВ изменения усиливаются или возникают под воздействием солнечного света, в виде кольцеобразных, часто выступающих над поверхностью кожи высыпаний с депигментацией в центре, или папулезных высыпаний с чешуйками (псориазоподобных), обычно на шее, плечах, грудной клетке; не оставляют рубцов, однако могут возникать нарушения пигментации и телеангиэктазии;
3) хроническая кожная форма красной волчанки (дискоидная волчанка) — чаще всего ограничена кожей, может развиваться у ≈25 % больных с СКВ; выявляется чаще всего на коже волосистой части головы, лица, шеи и ушных раковин, оставляет деформирующие рубцы;
4) другие неспецифические кожные изменения – в т. ч. облысение и истончение волос, склеромикседема, очаговая атрофия кожи, пустулезные высыпания;