ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2024
Просмотров: 158
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При неэффективности лечения (отсутствие прироста показателей развития плода в течение 2 нед) или ухудшении состояния плода (субкомпенсированная форма плацентарной недостаточности: систолодиастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,2) необходимо досрочное родоразрешение, независимо от срока гестации.
При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности (ЗРП II и III степени, отсутствие диастолического компонента кровотока и/или ретроградный кровоток в артерии пуповины, выраженные признаки гипоксии плода по данным КТГ) показано досрочное родоразрешение путём операции КС. При II степени ЗРП показания к абдоминальному родоразрешению определяются состоянием плода и сопутствующей акушерской патологией.
После рождения ребёнка с задержкой роста плода плаценту следует взвесить и внимательно осмотреть для выявления инфарктов, отложений фибрина, артериовенозных пороков, определения места прикрепления пуповины. Плаценту необходимо отправить в лабораторию патоморфологии для установления возможной причины задержки роста плода.
________________________________________________________________________________
18. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (ПОГРАНИЧНЫЕ) СОСТОЯНИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. АДАПТАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ.
________________________________________________________________________________
Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Для этих состояний, в отличие от анатомо-физиологических особенностей новорожденного, характерно то, что они появляются в родах или после рождения и затем проходят. Пограничными же их называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутроб-ного), но и потому, что обычно физиологичные для новорожденных, они при определенных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты.
| Система | Физиологическая перестройка в родах и раннем неонатальном периоде | Переходные процессы (пограничные состояния) | Патологические процессы, патогенетической основой которых может являться пограничное состояние |
| Сердечно-сосудистая система | Перестройка кровообращения, прежде всего малого круга, печени в связи с изменением газообмена и отсутствием плацен-тарно-пуповинного кровотока (закрытие шести фетальных коммуникаций) | • Транзиторное кровообращение (лево-правое и бидиректоральное шунтирование). • Транзиторные полицитемия и гиперволемия (без или с нарушениями микроциркуляции). • Транзиторные гиперфункция и нарушение метаболизма миокарда | • Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы. • Сердечно-сосудистая недостаточность, в том числе вследствие реактивации фетальных шунтов. • Синдром ОАП. • Тромбозы. • Отечный синдром |
Транзиторное кровообращение. Важный этап адаптации к условиям внеутробной жизни всех новорожденных. Кровообращение плода отличается от кровообращения у новорожденных тремя принципиальными особенностями :
1) наличием плацентарного круга кровообращения;
2) функционированием анатомических шунтов - овального отверстия, артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков;
3) минимальным током крови через легкие (6-9% сердечного выброса).
Фетальная циркуляция крови обеспечивает массивный кровоток через плаценту, но не через легкие, так как до рождения в них нет газообмена. Около 40% сердечного выброса проходит через плаценту. Вследствие того, что плацента имеет большую площадь поверхности, общее сосудистое сопротивление у плода низкое. У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени, но основная часть крови через венозный проток попадает в нижнюю полую вену, где не смешивается с деоксигенированной кровью от нижних отделов тела. Венозный проток - узкий сосуд, выбрасывающий сильную струю с большой скоростью и инерцией, позволяющей достичь овального окна без существенного смешивания с кровью из нижних отделов. При достижении правого предсердия кровь от плаценты (соответственно поступившая в полую вену через венозный проток) преимущественно проходит через овальное окно в левые отделы сердца и таким образом к миокарду и голове поступает обогащенная кислородом кровь. Кровь из нижних отделов тела и правой доли печени идет преимущественно в правый желудочек совместно с кровью из верхней полой вены.
Несколько судорожных дыхательных движений, завершающихся первым вдохом, приводят к растяжению грудной клетки, что создает отрицательное давление внутри нее - на 40-50 мм рт.ст. (5,3-6,7 кПа) ниже атмосферного по данным некоторых авторов, даже на 50-70 мм рт.ст.). Растяжение газами легких вызывает значительное уменьшение сопротивления в легочных сосудах, которое становится приблизительно на 20% меньше, чем оно было до рождения, что приводит к увеличению кровотока легких в 4-10 раз.
До рождения систолическое давление в легочной артерии - около 80 мм рт.ст. (10,7 кПа) и в среднем на 10 мм рт.ст. (1,3 кПа) выше, чем в аорте. Удаление из циркуляции плаценты приводит к увеличению системного сосудистого сопротивления, повышению АКД, чему способствует и «катехоламиновый всплеск» в родах. Выравнивание давления в этих сосудах в сочетании с повышением напряжения кислорода в артериальной крови способствует спазму гладких мышц артериального (боталлова) протока. Через 2 ч после рождения давление в легочной артерии ниже, чем в аорте, у 70% детей, через 4 ч - у 80%, а через 9 ч - у 90%. Наиболее выраженное снижение давления в легочной артерии происходит на 2-4-й дни, но лишь к 6 нед оно достигает величины, которая характерна для взрослых,- 15-25 мм рт.ст. (2,0-3,3 кПа).
Взаимоотношение давлений крови в легочной артерии и аорте во многом определяется как состоянием легких (их расправлением, вентиляцией), так и особенностями гемодинамики в большом круге кровообращения, поэтому в настоящее время говорят о кардиореспираторной адаптации к условиям внеутробной жизни.
В первые минуты жизни более низкое давление в легочной артерии, чем в аорте, обусловливает обратный шунт (в сравнении с тем, который был у плода) - поступление крови через открытый артериальный проток из аорты в легочную артерию. В первый час жизни доля крови, поступающей из аорты в легочную артерию, составляет около 50% легочного кровотока.
Артериальный проток начинает закрываться приблизительно через 10-15 мин, но этот процесс не завершается и за 24 ч. В течение этого времени может быть шунт как слева направо (как правило), так и наоборот (реже), но возможен и бидиректоральный (в обоих направлениях) шунт.
Именно наличием транзиторного кровообращения и возможностью бидиректорального или лево-правого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у части совершенно здоровых новорожденных в первые минуты после рождения. Тот факт, что сразу после рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций, создает предпосылки для возникновения патологических шунтов у новорожденных при различных заболеваниях. Спазм мускулатуры протока объясняют повышением напряжения кислорода в крови, приводящим к торможению синтеза вазодилататорных про-стагландинов E1 и E2.
Анатомическое закрытие артериального протока к 2 нед жизни отмечается в 35% случаев, к 8 нед - в 80%. Закрытие овального окна (захлопывается клапан) происходит вскоре после рождения, а анатомическая облитерация отверстия - через несколько месяцев или лет, но и у 10-20% взрослых при зондировании обнаруживается анатомически не закрытое межпредсердное отверстие (при обычной нагрузке функционально оно закрыто).
Стенки пупочных артерий довольно быстро сокращаются после рождения, и через 15 с в них насчитывается более 15 спазмированных участков, а через 45 с пупочные артерии считают уже функционально закрытыми. Давление в пупочной вене падает более медленно (за счет этих факторов и происходит плацентарная трансфузия ребенку), что приводит и к более медленному закрытию венозного (аранциева) протока и возможности в первые дни жизни попадания части крови, оттекающей от кишечника, в нижнюю полую вену, минуя печень. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на второй и наиболее активно происходит на третьей неделе жизни.
В связи с преобладанием в миофибриллах новорожденных β-миозина с относительно низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов, небольшим содержанием в митохондриях ферментов, осуществляющих метаболизм и утилизацию свободных жирных кислот, в основном L-карнитина, большим объемом соединительнотканной стромы сердца (70% в периоде новорожденности против 40% в старшем возрасте), но меньшим количеством эластических волокон, сердце новорожденных характеризуется меньшей, чем в другие возрастные периоды, инотропной активностью миокарда и быстрой дилатацией камер с относительной недостаточностью атриовен-трикулярных клапанов при энергодефиците и других повреждениях. Это определяет целесообразность и эффективность применения у новорожденных при сердечной недостаточности препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (L-карнитин, цитохром С, коэнзим Q10 и др.). Кроме того, у плода сердце как источник энергии использует глюкозу (поэтому у новорожденных при гипогликемии возникает митохондриальная депрессия), тогда как у взрослых преимущественно жирные кислоты. Жирные кислоты ухудшают сердечную деятельность плода. Чтобы использовать жирные кислоты в качестве источника энергии, их следует превратить в ацетил-коэнзим А, который эсте-рифицируется с карнитином и в таком виде транспортируется через митохондриальные мембраны при помощи фермента карнитин-Q-пальмитоил транс-феразы. Этот фермент ингибирует малонил-кофермент А, активность которого у плода очень высока. Во время родов резко возрастает синтез глюкагона, снижающего активность малонил-кофермента А, тем самым снимающего блокировку с карнитин-пальмитоил трансферазы, т. е. увеличивая возможность сердца использовать жирные кислоты как источник энергии.
Около 30% фетальной сердечной мышцы состоит из сократительных элементов (у взрослых - 60%). Скорость сокращения кардиомиоцита меньше, чем у взрослого. Систолический объем у новорожденного 3,0 мл (0,8 мл/кг), минутный - 420 мл (120 мл/кг). Толерантность новорожденного к увеличению постнагрузки снижена, особенно у недоношенных.
Коронарный кровоток новорожденного - рассыпной, имеется большое количество анастомозов между правой и левой коронарными артериями. Вегетативная регуляция сердца новорожденного характеризуется доминированием симпатического отдела, тогда как вагусное влияние выражено слабо. Отсюда, как правило, бесперспективность применения атропина при брадикардиях. Соотношение диаметра артерий и вен у новорожденных 1:1, тогда как у взрослых 1:2, что является одной из причин более низкого артериального давления у новорожденных.
Следует подчеркнуть, что скорость кровотока у новорожденного в 2 раза выше, чем у взрослого, а вязкость крови - в 10 раз выше.