Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

229 8. 147 1010
V. Оцените пробу Реберга:
клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину составляет 45 мл/мин, канальцевая реабсорбция – 64 %.
VI. Оцените результат биохимического исследования крови:
мочевина – 4,3 ммоль/л, креатинин – 0,088 ммоль/л, проба Реберга: клубочковая фильтрация − 110 мл/мин,
VII. Оцените результат биохимического исследования крови:
общий белок − 52 г/л, альбумины − 18,6 г/л (35,7 %), глобулины: α
1
− 5,5 %, α
2
− 1 5,8 %, β − 17,4 %, γ − 26,6 %.
Занятие 14: Основные клинические синдромы при заболеваниях
почек
____________________________________________________________________________________________________________
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научиться выявлять характерные признаки основных клинических синдромов при заболеваниях мочевыделительной системы.
ЗАДАЧИ: 1. Изучить клиническую симптоматику, характерную для различных синдромов при заболеваниях органов мочевыделения.
2. Изучить причины и механизмы развития почечных синдромов.
3. Научиться назначать комплекс дополнительных исследований для выявления синдромов при патологии мочевыделительной системы.
4. Изучить изменения показателей лабораторных и инструментальных методов обследования, выявляемые при заболеваниях органов мочевыделительной системы, и научиться их интерпретировать.
5. Научиться делать заключение о характере патологии (синдроме) и обосновывать его, опираясь на выявленные клинические симптомы, результаты физикальных и лабораторно-инструментальных методов обследования.
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Мочевой синдром. Механизмы развития. Диагностическое значение.
2. Механизмы развития и симптоматология нефротического синдрома.
3. Механизмы развития и симптоматология нефритического синдрома.
4. Отечный синдром. Механизмы развития почечных отеков.
5. Отличия отеков почечного происхождения от сердечных.
6. Почечная артериальная гипертензия.
7. Механизмы развития и симптоматология почечной эклампсии.
8. Причины, патогенетические механизмы и клинические проявления острой почечной недостаточности.
9. Хроническая почечная недостаточность.
10. Почечная колика.
МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

230
Мочевой синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию.
Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы.
Протеинурия – выделение белка с мочой при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Для определения суточной потери белка с мочой количество мочи за сутки умножают на концентрацию белка в моче. По количеству выделенного за сутки белка с мочой различают протеинурию:
умеренную (до 1 г за сутки), среднюю (до 3 г за сутки), выраженную (более 3 г за сутки). В зависимости от причины и механизмов различают протеинурию: преренальную, ренальную, постренальную.
Преренальная протеинурия возникает в результате повышения концентрации в крови низкомолекулярных белков, которые легко фильтруются в клубочках почек. Это наблюдается при болезнях крови, гемолизе, миеломной болезни, травмах, ожогах. Также она может быть обусловлена повышением давления в почечных венах, что наблюдается при сердечной недостаточности (застойная протеинурия) и у женщин в последние месяцы беременности.
Почечная, или ренальная, протеинурия обусловлена поражением преимущественно клубочков, реже – канальцев, приводящих к повышению проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижению реабсорбции проксимальных отделов канальцев
(гломерулонефрит, отравления солями тяжелых металлов, токсическом поражении почек).
Постренальная протеинурия, как правило, связана с воспалительными или опухолевыми процессами в мочевыводящих путях. Она обусловлена выделением белка из распадающихся лейкоцитов, эпителия и других клеток.
Важное диагностическое значение имеет постоянство и массивность протеинурии. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о патологии почек. Массивная протеинурия характерна для нефротического синдрома.
Протеинурия почечного происхождения отличается от внепочечной наличием гиалиновых цилиндров в моче, представляющих собой белок, свернувшийся в почечных канальцах.
Различают также протеинурию: селективную и неселективную. Под
селективной
протеинурией подразумевается выделение с мочой низкомолекулярных белков альбуминов. В тех случаях, когда белок мочи представлен не только альбуминами, но и глобулинами и другими белками плазмы крови, протеинурия считается неселективной.
Гематурия – выделениекрови (эритроцитов) с мочой. В зависимости от интенсивности выделения эритроцитов с мочой различают: микрогематурию
и макрогематурию. При микрогематурии цвет мочи не изменяется, а количество эритроцитов в общем анализе мочи колеблется от 1 до 100 в поле зрения. При макрогематурии моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-красной, а эритроциты густо покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету. Механизмы появления гематурии:

231
- повышение проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров;
- разрывы в отдельных участках стенок клубочковых капилляров;
- повреждение слизистой оболочки лоханки, мочеточника или мочевого пузыря;
- деструкция ткани почек или мочевых путей;
- снижение свертывающей способности крови.
Различают также гематурию почечную, внепочечную. Почечная
гематурия встречается при различных поражениях почек
− гломерулонефрите, инфаркте почки, опухоли почки. Внепочечная гематурия
(из мочевого пузыря, мочеточников, мочеиспускательного канала) наблюдается при мочекаменной болезни, опухолях мочевого пузыря и предстательной железы, цистите.
Для правильной диагностики заболевания почек следует выяснить происхождение гематурии. Преобладание в моче выщелочных эритроцитов и выраженной протеинурии свидетельствуют в пользу гломерулярного
(почечного) генеза гематурии. Сочетание выраженной гематурии и скудной протеинурии (симптом белково-эритроцитарной диссоциации) характерно для внепочечной гематурии. При анализе нескольких суточных порций мочи почечная гематурия однотипна, тогда как при внепочечной выявляются большие колебания интенсивности гематурии.
В зависимости от локализации источника выделяют гематурию: нача-
льную (инициальную), конечную (терминальную) и тотальную. Начальная ге-
матурия, при которой лишь первая порция мочи при проведении трехстака- нной пробы содержит примесь крови, свидетельствует о поражении дистальной части мочеиспускательного канала. Терминальная гематурия
характеризуется появлением крови в последней порции мочи. Она возникает при цистите, камнях или новообразованиях мочевого пузыря или проксимальной части мочеиспускательного канала, варикозном расширении вен в области шейки мочевого пузыря. Тотальная гематурия – наличие крови во всех порциях мочи бывает при кровотечении из мочеточника или почек.
Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения. Если в моче имеется примесь гноя, причем она настолько велика, что определяется визуально, то говорят о пиурии. Механизмы происхождения лейкоцитурии зависят от характера и локализации инфекционно-воспалительного процесса. Различают следующие пути
попадания лейкоцитов в мочу:
- из очагов воспалительной инфильтрации межуточной ткани почек в просвет канальцев через их поврежденные или разрушенные стенки;
- из слизистой оболочки мочевых путей, пораженных воспалительным процессом;
- из гнойника (абсцесса) в полость чашечки или лоханки.
Встречается лейкоцитурия при пиелонефрите, воспалении почечных лоханок (пиелите), мочевого пузыря или мочевых путей (цистит, уретрит), а

232 также при распаде опухолей и туберкулезе почек. Уточнение локализации источника лейкоцитурии возможно с помощью суправитальной окраски форменных элементов мочи по методу Штернгеймера – Мальбина, позволяющей выявить клетки гнойного воспаления, имеющие почечное происхождение. Лейкоцитурии (особенно пиурии) нередко сопутствует
бактериурия.
Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндров, представляющих собой белковые или клеточные конгломераты. Выделяют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры. Гиалиновые
цилиндры представляют собой свернувшийся белок сыворотки крови, который профильтровался в почечных клубочках и не реабсорбировался в проксимальных отделах канальцев. Уровень гиалиновых цилиндров в моче повышается при нефротическом синдроме, нефропатии беременных, отравлениях и других патологических состояниях, вызывающих одновременно гематурию. Зернистые цилиндры образуются из измененных клеток эпителия проксимальных отделов канальцев, имеют зернистое строение. Восковидные цилиндры состоят из гомогенного бесструктурного материала, похожего на воск, желтоватого цвета. Эти цилиндры образуются вследствие дистрофии и атрофии канальцевого эпителия, что наблюдается при тяжелом остром поражении почек, либо в поздней стадии хронических почечных заболеваний. Эритроцитарные цилиндры выявляются в моче при выраженной гематурии, а лейкоцитарные – при выраженной лейкоцитурии.
Появление в моче зернистых, восковидных, эпителиальных и других цилиндров свидетельствует о глубоком поражении паренхимы почек.
О наличии, характере и выраженности мочевого синдрома следует судить по результатам общего анализа мочи, либо исследованиям мочи по
Нечипоренко, Аддису - Каковскому, определению суточной протеинурии.

233
Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потерь альбумина с мочой над интенсивностью его синтеза в организме больных.
Уменьшение концентрации белков в плазме способствует снижению онкотического давления плазмы крови и перемещению жидкости и электролитов в интерстициальные ткани, что является причиной отеков.
Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию альдостерона и антидиуретического гормона. Альдостерон задерживает натрий, а увеличение поступления в кровь антидиуретического гормона – воду. Натрий и вода поступают в ткани, увеличивая отеки.
Гипоальбуминемия способствует повышению образования липопротеинов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипопротеинемии. Гиперлипидемия патогенетически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением липолитической активности плазмы крови.
Если нефротический синдром развивается вследствие иммуно- воспалительных заболеваний почек (гломерулонефрит, амилоидоз почек), то он называется первичным. Нефротический синдром, возникающий как осложнение внепочечных, называется вторичным. Наиболее часто вторичный нефротический синдром бывает при системной красной волчанке, узелковом периартериите, склеродермии, ревматоидном артрите.
Клинические
признаки нефротического синдрома развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии и зависят от основного заболевания. Основной жалобой больных с нефротическим синдромом являются упорные отеки, которые возникают вначале на лице. Постепенно они нарастают и нередко достигают степени анасарки. Жидкость скапливается в серозных полостях, развивается асцит, гидроторакс, гидроперикард. Гипопротеинемический генез отеков при нефротическом синдроме подтверждается резко ускоренной «волдырной» пробой Олдрича.
Она заключается в том, что при склонности к нефротическим отекам вводимый внутрикожно изотонический раствор натрия хлорида (0,2 мл) рассасывается через 1–2 мин, в то время как в норме – через 40–50 мин.
Массивные отеки способствуют растяжению кожи с образованием бледных атрофических участков – стрий, особенно выраженных на животе, бедрах, реже – грудной клетке и верхних конечностях.
В период нарастания отеков уменьшается диурез до 250 - 400 мл в
сутки. Моча имеет высокую относительную плотность (1030 - 1040) и
содержит большое количество белка (от 3,5 г и более за сутки). В осадке мочи определяется большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, клеток почечного эпителия. Наличие большого количества лейкоцитов и эритроцитов в мочевом осадке не характерно для нефротического синдрома. В моче у больных с нефротическим синдромом обычно обнаруживаются кристаллы холестерина и капли нейтрального жира, которые при других заболеваниях почек не встречаются.
Характерным признаком нефротического синдрома является
гипопротеинемия и диспротеинемия, а также гиперлипидемия, в частности,