Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

279 инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта, аллергическая предрасположенность.
Патогенез. Острый бронхит обычно начинается с респираторного заболевания, приводящего к диффузному поражению слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и иногда бронхиол. Наиболее частым путем проникновения вирусов и бактерий является аэрогенный, хотя возможен гематогенный и лимфогенный (при кори, коклюше, паратифе).
Воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов приводит к увеличению бронхиальной секреции с изменением вязкоэластических свойств слизи, отеку и бронхоспазму. Эти процессы обусловливают появление кашля с мокротой и симптомов нарушения бронхиальной проходимости. По патогенезу различают первичные бронхиты, являющиеся самостоятельным заболеванием и вторичные, осложняющие другие заболевания.
Клиника. Заболевание начинается остро с появления боли, ссаднения или заложенности за грудиной, сухого раздражающего кашля, слабости, боли в нижних отделах грудной клетки (за счет сокращения мышц диафрагмы).
Через 2 – 3 дня кашель становится менее мучительным, так как начинает отходить небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
Температура тела обычно субфебрильная.
Объективные
данные.
Изменений голосового дрожания и перкуторного звука над легкими не отмечается. Аускультативно определяется жесткое дыхание и сухие хрипы по всем легочным полям, после покашливания могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы.
Лабораторно-инструментальные методы обследования. В общем
анализе крови возможен умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Воспалительные изменения наблюдаются в анализе мокроты. Показатели
функции
внешнего
дыхания определяются степенью нарушения бронхиальной проходимости и тяжестью процесса. Наблюдается умеренное снижение жизненной емкости легких и максимальной вентиляции; при поражении мелких бронхов и бронхиол (бронхиолит) снижаются показатели
пневмотахометрии и форсированной жизненной емкости легких.
Рентгенологические изменения могут характеризоваться расширением тени корней легких или усилением легочного рисунка вследствие перибронхиального отека.
При неосложненном течении острого бронхита через 2 - 3 недели наступает полное выздоровление. Прогноз благоприятный. Затяжное течение связано с вирусно-бактериальной инфекцией. Наиболее частым осложнением является бронхопневмония.
Принципы лечения. В качестве этиологического лечения используются
противовоспалительные
и
антибактериальные
препараты.
Патогенетическую терапию представляют
бронхорасширяющие,
отхаркивающие средства и средства, разжижающие мокроту (муколитики).

280
Кроме того, больным рекомендуется обильное питье, щелочные минеральные воды, ингаляции и другие физиотерапевтические мероприятия.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ представляет собой хроническое
диффузное рецидивирующее и прогрессирующее поражение бронхов,
проявляющееся кашлем и выделением мокроты в течение 3 месяцев в году не
менее 2 лет подряд, не связанное с локальным поражением легких или
специфическим генерализованным легочным процессом.
Этиология. Основные факторы развития хронического бронхита: вдыхание веществ, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, газа, озон и др.); патология носоглотки; многократные респираторные вирусные заболевания и острые бронхиты; переохлаждения; климатопогодные факторы, застойные явления в легких при сердечной недостаточности, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
В патогенезехронического бронхита первостепенную роль играют нарушения секреторной, очистительной и защитной функции бронхов. При длительном раздражении воздухоносных путей различными вредными агентами развиваются перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, воспалительный процесс, склеротические изменения во всех слоях бронхиальной стенки с развитием перибронхита и перибронхиального пневмосклероза. Гипертрофия бронхиальных желез приводит к гиперсекреции слизи, одновременно увеличивается вязкость бронхиального секрета.
Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхиального дерева и происходит нарушение дренажной функции бронхов. В результате этого скапливающееся в просветах бронхов густое вязкое содержимое удаляется преимущественно с помощью кашля. Если скорость удаления секрета отстает от скорости
размножения микроорганизмов, то развивается бронхогенная инфекция.
Важную роль в хронизации болезни играет снижение местной иммунологической защиты дыхательных путей.
Одним из факторов, определяющих прогноз заболевания, является обструктивный синдром. Его развитие обусловлено воспалительными
изменениями стенок бронхов, избыточным количеством слизи, фиброзными
изменениями
бронхов
с
их
стенозированием,
бронхоспазмом
и
экспираторным коллапсом стенок бронхов. Бронхиальная обструкция при хроническом бронхите характеризуется стойкостью и малой обратимостью.
Увеличение сопротивления току воздуха в мелких бронхах при обструктивном синдроме на различных участках бронхиального дерева приводит к неравномерной вентиляции, образованию гипер- и гиповентилируемых участков легких.
Кровь, оттекающая от гиповентилируемых альвеол, имеет пониженное содержание кислорода. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает сокращение гладкомышечных волокон артериол, повышается сопротивление и снижается кровоток в

281 гиповентилируемых зонах
(рефлекс
Эйлера–Лилиестранда).
При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится диффузным, возрастает легочно-артериальное сопротивление, развивается гипертония
малого круга кровообращения, формируется легочное сердце. Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, усиливает вазоконстрикцию, эритропоэз, приводит к полицитемии и повышению вязкости крови.
Клиника хронического бронхита представлена чаще всего кашлем с
отделением мокроты и одышкой.
Кашель возникает при раздражении нервных рецепторов кашлевых рефлексогенных зон, расположенных в слизистой оболочке гортани, голосовых связок, бифуркации трахеи, в местах деления крупных бронхов. В мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют, поэтому при их поражении заболевание длительно может протекать без кашля, проявляясь лишь одышкой. В начальном периоде заболевания кашель возникает преимущественно в утренние часы и сопровождается выделением мокроты.
Такая особенность присуща и так называемому «бронхиту курильщика». У некоторых больных кашель усиливается в холодное и сырое время года, у других – появляется лишь в периоды обострения бронхита, в то время как в период ремиссии может отсутствовать. При развитии обструктивного синдрома кашель становится надсадным и малопродуктивным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс угасает, что особенно опасно при образовании бронхоэктазов и значительном скоплении гнойной мокроты. В этих случаях необходима дополнительная стимуляция кашлевого рефлекса и активное дренирование бронхов. В ранних стадиях хронического бронхита при кашле выделяется скудная мокрота. Она носит слизистый характер, нередко окрашена в серый или черный цвет, что обусловлено табачным дымом или пылью. В последующем при обострении болезни появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота.
Одышка, являющаяся проявлением синдрома дыхательной недостаточности, появляется сначала при обострении бронхита, а затем становится постоянной и прогрессирующей. Наиболее выраженная одышка наблюдается при обструктивном бронхите. Для больных хроническим бронхитом характерно ощущение затрудненного дыхания по утрам, исчезающее после откашливания мокроты. У некоторых больных одышка резко усиливается после приступа кашля, что наблюдается при развитии эмфиземы легких. При обструктивном бронхите развивается повышенная чувствительность к различным раздражителям, проявляющаяся усилением одышки при изменении температуры вдыхаемого воздуха, вдыхании резко пахнущих веществ, пыли и т.д. Это может способствовать формированию астматического синдрома или трансформации бронхита в бронхиальную астму. В подобных случаях приступы затрудненного дыхания с преимущественным затруднением выдоха (экспираторная одышка) могут появляться в любое время суток, но чаще вечером и ночью и достигать

282 степени удушья. Характерно изменение одышки в зависимости от погоды, обострения бронхолегочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
Обострение хронического бронхита может сопровождаться
симптомами воспалительной интоксикации – повышением температуры
тела, сильной потливостью, слабостью, снижением работоспособности.