Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

288
При легком течении бронхоэктатическая болезнь проявляется в виде обострения хронического бронхита. Больные жалуются на периодически появляющийся кашель в сырое и холодное время года. Мокрота отделяется преимущественно по утрам («утренний туалет бронхов») или при принятии дренажного положения. Мокрота обычно гнойная, трехслойная, от 50 до 200 мл в сутки, иногда «полным ртом» и с примесью крови. Повышение температуры незначительное в течение 1–2 дней после охлаждения. При стойкой задержке оттока мокроты температура держится длительно. Вне периода обострения са-мочувствие больных удовлетворительное.
Объективно может быть выявлен небольшой цианоз губ, пальцы в форме барабанных палочек, ногти в виде «часовых стекол». Грудная клетка эмфизематозная, подвижность нижнего легочного края ограничена.
Перкуторный звук с коробочным оттенком по всей поверхности грудной клетки. Аускультативно дыхание жесткое, в нижних отделах может быть ослабленным, выслушиваются сухие хрипы.
Более тяжелое течение наблюдается в тех случаях, когда бронхоэктатическая болезнь проявляется повторными перибронхитами, ателектазами и воспалительной инфильтрацией легких. Периоды обострения заболевания длительные, характеризуются более высокой температурой в течение 2–5 недель, упорным кашлем с выделением большого количества мокроты (200–300 мл), одышкой, цианозом, болями в грудной клетке, симптомами выраженной общей интоксикации (слабость, снижение аппетита, снижение массы тела, нарушение сна, головные боли). При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяются участки притупления. При аускультации выслушиваются ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание и влажные хрипы.
При осложнении бронхоэктатической болезни распадом легочной ткани и образовании абсцессов состояние больных становится особенно тяжелым. Абсцессы обычно множественные и отличаются прогрессирующим течением. Температура постоянно повышена с пиками высокой лихорадки.
Кашель постоянный, изнуряющий, с отделением большого количества гнойной мокроты темно-коричневого цвета, резко зловонной. Выражены симптомы гнойной интоксикации.

289
При исследовании мокроты удается обнаружить большое количество нейтрофилов, эластических волокон, нередко – эритроциты. Мокрота гнойная, при стоянии расслаивается на 2 или 3 слоя.
В общем анализе крови отмечается анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Принципы лечения. Основной задачей терапии является санация бронхиального дерева. Для этого используются антибактериальные
препараты и методы выведения гнойного бронхиального содержимого и
мокроты (постуральный и бронхоскопический дренаж, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, муколитические препараты). Проводят
общеукрепляющую терапию. Наряду с консервативным, применяется и
оперативный метод лечения (резекция пораженного участка легкого).
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – это заболевание, характеризующееся
патологическим расширением воздушных пространств, расположенных
дистальнее терминальных бронхов и сопровождающееся деструктивными
изменениями альвеолярных стенок.
Этиология. Различают первичную эмфизему, формирующуюся в непораженных легких, и вторичную эмфизему, развивающуюся на фоне уже имеющихся болезней, чаще – обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. В развитии первичной эмфиземы легких имеют значение врожденная недостаточность α
1
-антитрипсина, нарушение продукции и активности сурфактанта, генетический дефект эластина и коллагена в легких.
Патогенез. Первичная или вторичная деструкция межальвеолярных перегородок приводит к прогрессирующему уменьшению функциональной поверхности легких, затем – к снижению диффузионной способности легких и развитию дыхательной недостаточности. Нарушение эластичности легочной ткани способствует тому, что мелкие бесхрящевые бронхи спадаются во время выдоха с образованием характерной для эмфиземы вторичной бронхиальной обструкции. Крупные воздушные полости (буллы) еще больше сдавливают и нарушают вентиляцию легких, приводя к прогрессированию дыхательных расстройств и развитию легочной гипертензии.
Клиника. Отмечается постоянная одышка, бочкообразная форма грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков, выбухание надключичных ямок, коробочный перкуторный звук над легкими, расширение полей Кренига, опущение нижней границы легких и уменьшение дыхательной экскурсии легких, ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), ослабление голосового дрожания и бронхофонии. Цианоз сначала наблюдается в дистальных отделах конечностей, а при нарастании артериальной гипоксемии становится диффузным. Характерен кашель: он приступообразный, надсадный, с легким присвистывающим характером, малопродуктивный. Если при обычном хроническом бронхите больной после
2 – 3 кашлевых толчков откашливает какое-то количество мокроты, то при бронхите с начинающейся эмфиземой требуется значительно больше кашлевых толчков. Больному эмфиземой легких, начавшему кашлять, трудно

290 перестать кашлять. Во время кашля больной напрягается, краснеет, усиливается цианоз, набухают шейные вены. Набухание шейных вен вначале бывает заметно при выдохе, а затем практически постоянно, что указывает на присоединение сердечной недостаточности. Если во время кашля ко рту больного поднести ладонь, то кашлевой толчок ощущается едва заметно.
Одышка при эмфиземе легких носит изменчивый характер («день на день не
приходится») и характеризуется значительным удлинением выдоха, что отличает ее от одышки сердечного происхождения. Иногда создается впечатление длительной паузы после каждого вдоха, хотя если приблизить в это время ухо ко рту больного, можно услышать сиплое свистящее дыхание.
Особенно резко она усиливается во время кашля, после которого больные часто «не могут отдышаться».
Дополнительные исследования. Большое значение в диагностике эмфиземы легких имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляется повышенная прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунка в периферических отделах легких или сгущение легочного рисунка вследствие перибронхиального пневмосклероза и расширения легочных артерий, низкое расположение диафрагмы и ее уплощение, вертикальное расположение сердца.
При исследовании функции внешнего дыхания отмечается стойкое уменьшение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких, а также снижение скоростных показателей – ОФВ
1
, МВЛ, индекса Тиффно, мощности вдоха и выдоха.
На ЭКГ наблюдаются признаки гипертрофии правых отделов сердца вследствие развития легочной гипертензии.
Принципы лечения. Поскольку изменения в легких при эмфиземе необратимы, возможности терапии ограничены. Используется дыхательная гимнастика, направленная на укрепление дыхательной мускулатуры, рациональное дыхание с максимальным участием диафрагмы, курсы кислородотерапии, мероприятия, направленные на активацию антипротеазной защиты (заместительная терапия плазмой, применение ингибиторов протеолиза).
Под ЛЕГОЧНЫМ СЕРДЦЕМ («COR PULMONALE») понимают
расширение (дилатацию) и (или) гипертрофию правых отделов сердца,
возникшую в результате повышения давления в системе легочной артерии
на фоне заболеваний бронхов и легких, деформаций грудной клетки или
поражения легочных сосудов.
Этиология. Заболеваниями легких, наиболее часто приводящими к развитию легочного сердца, являются хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь. В зависимости от темпов развития легочной гипертензии различают
острое (развивается в течение нескольких минут, часов, например, при тромбоэмболии легочной артерии), подострое (развивается в течение нескольких недель, месяцев, например, при повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы) и хроническое легочное сердце (развивается в течение

291 нескольких лет). Хронические неспецифические заболевания бронхов и легких чаще являются причиной развития хронического легочного сердца.
Патогенез. При хронических неспецифических заболеваниях бронхолегочной системы последовательность развития легочного сердца можно представить следующим образом. Сужение бронхов и бронхиол ведет к повышению давления в альвеолах и сдавлению капилляров. В этих условиях адекватная вентиляция альвеол обеспечивается в течение некоторого времени увеличением минутного объема дыхания и кровообращения. Затем усиленная работа органов дыхания уже не обеспечивает вентиляцию большинства альвеол. Наступающая гипоксемия вызывает рефлекторный спазм артериол, и формируется легочная гипертензия. В последующем состояние прогрессирует – еще больше ухудшается вентиляция, развивается гиперкапния, присоединяются склеротические изменения в легочной артерии. В ответ на гипертензию в сосудах малого круга кровообращения и гипоксемию сердце реагирует вначале гипертрофией, а затем – дилатацией правого желудочка и правого предсердия с последующим развитием сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
Клиника острого легочного сердца характеризуется внезапной болью в грудной клетке, резкой одышкой, снижением артериального давления, набуханием шейных вен, цианозом, усиленной пульсацией во втором- третьем межреберье слева от грудины, акцентом второго тона и систолическим шумом над легочной артерией, ритмом галопа, кровохарканьем. Возможна внезапная смерть при массивной тромбоэмболии легочной артерии.
Подострое легочное сердце проявляется болью в грудной клетке, одышкой и тахикардией, обмороком, кровохарканием, признаками плевропневмонии.
Клиника хронического легочного сердца развивается на фоне уже имеющихся признаков бронхолегочного заболевания. Наиболее частыми симптомами являются одышка экспираторного или смешанного характера, слабость, потливость, боли в области сердца, диффузный «теплый» цианоз, набухание шейных вен преимущественно на выдохе, изменения пальцев рук и ног по типу «барабанных палочек», ногтей – по типу «часовых стекол».
При развитии сердечной недостаточности появляются отеки, ортопноэ, расширение подкожных вен, эпигастральная пульсация (сердечный толчок), не исчезающая на вдохе, гепатомегалия. К объективным симптомам основного заболевания присоединяются признаки легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой недостаточности – расширение абсолютной и относительной сердечной тупости за счет смещения правой границы сердца вправо, глухость сердечных тонов, акцент второго тона на легочной артерии, асцит, увеличение печени, акроцианоз.
Дополнительные методы диагностикивключают в себя методы выявления основного заболевания и собственно легочного сердца. О развитии гипертрофии правых отделов сердца судят на основании ЭКГ,

292
эхокардиоскопии и рентгенологического исследования органов грудной
клетки. Для обнаружения вида и степени дыхательных расстройств используют спирографию и пневмотахометрию.
Принципы лечения. Лечение больных включает в себя мероприятия, направленные на лечение основного заболевания, а также – на основные механизмы развития легочного сердца. Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости и бронхиального дренажа, улучшение альвеолярной вентиляции и нормализацию кислородтранспортной системы крови, снижение давления в легочной артерии и ликвидацию правожелудочковой недостаточности.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основные критерии диагностики острого и хронического бронхита.
2. Чем отличается клиника обструктивного и необструктивного бронхита?
3. Чем характеризуется одышка, которая «день на день не приходится» и каково ее диагностическое значение?
4. Почему больной «пыхтит» во время приступа малопродуктивного кашля?
5.
Назовите механизмы развития гипертонии малого круга кровообращения и формирования легочного сердца.
6. Чем характеризуется период предвестников при приступе бронхиальной астмы?
7. Назовите клинические проявления и данные физикальных методов обследования во время приступа бронхиальной астмы.
8. В каких случаях следует заподозрить развитие астматического статуса?
9. Какие факторы способствуют развитию бронхоэктатической болезни?
10. Каковы наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни?
11. Какие симптомы указывают на развитие эмфиземы у больного хроническим бронхитом?
12. Основные причины и клинические проявления легочного сердца.
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Решите ситуационные задачи.
1.1. Жалобы на кашель с отделением слизистой мокроты, повышение температуры до 37,3

С, слабость. Голосовое дрожание умеренное, симметричное с обеих сторон. Перкуторно – ясный легочный звук.
Аускультативно – жесткое дыхание, единичные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Для какого патологического процесса это характерно? Объясните механизм появления жесткого дыхания и хрипов.
1.2. Больной М., 48 лет, поступил в клинику с жалобами на мучительный надсадный малопродуктивный кашель с небольшим отделением густой зеленоватой мокроты до 50 мл в сутки, преимущественно по утрам; на одышку в покое, усиливающуюся сразу после кашля и при