Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf
Добавлен: 28.03.2024
Просмотров: 323
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, макрофагов, эпителиальных клеток.
Микробиологическое исследование мокроты проводится для установления этиологии бронхита. С этой целью используют также бронхоскопические
смывы, аспират из бронхов, мазки из гортани и зева.
При рентгенологическом исследовании в поздних стадиях хронического бронхита удается выявить усиление и сетчатую деформацию легочного рисунка (пневмосклероз), признаки эмфиземы.
При бронхоскопическом исследовании воспалительные изменения могут проявляться в виде катарального, гнойного, атрофического,
283 гипертрофического, фибринозно-язвенного гранулирующего или геморрагического эндобронхита.
Бронхография позволяет выявить сужение, облитерацию или расширение мелких бронхов, изменение их внутреннего контура. Особенно важно это исследование в диагностике бронхоэктазов, представляющих собой расширение концевых отделов бронхов.
Изменения спирограммы зависят от степени нарушения функции внешнего дыхания и особенно выражены при обструктивном бронхите.
Отмечается уменьшение индекса
Тиффно
(отношение объема форсированного выдоха за 1 секунду к жизненной емкости легких) ниже 70
%, максимальной вентиляции легких ниже 85 % от должной величины и жизненной емкости легких. При пневмотахометрии выявляется снижение максимальной скорости выдоха.
Пример формулировки диагноза. Хронический необструктивный
бронхит (H. influenza), обострение. Дыхательная недостаточность 1
степени.
Принципы лечения. Этиологическое лечение направлено на
ликвидацию
воспалительного
процесса с помощью различных антибактериальных и антисептических средств. Патогенетическая терапия направлена на
нормализацию
бронхиальной
проходимости
(бронхорасширяющие, муколитические, отхаркивающие средства),
улучшение легочной вентиляции, уменьшение проявлений легочной
гипертензии и правожелудочковой недостаточности, а также повышение
сопротивляемости организма и стимуляцию местных иммунологических
факторов. Существенное значение в лечении больных хроническим бронхитом имеют различные физиотерапевтические мероприятия, массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma – тяжелое дыхание, удушье)
является хроническим рецидивирующим полиэтиологическим заболеванием, характеризующимся гиперреактивностью бронхов. Его основным признаком является приступ удушья, вызванный нарушением бронхиальной проходимости, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией бронхиальных желез.
Этиология. Бронхиальная астма развивается при сочетании различных
биологических дефектов бронхов и факторов внешней среды, к которым чаще всего относятся: инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и др.), неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарства, аллергены животных, насекомых, клещей и др.), механические и химические факторы (пары кислот, щелочей, дым, древесная, силикатная, хлопковая пыль и др.), физические и
метеорологические факторы (изменения температуры, влажности воздуха, атмосферного давления, магнитного поля Земли и др.).
Патогенез. Главным фактором патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, на фоне которой под влиянием различных провоцирующих воздействий развивается приступ удушья.
284
Основные механизмы его развития – бронхоспазм, гиперсекреция
бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов. Приступы удушья первоначально являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут появляться под влиянием неаллергических раздражителей. Более конкретные механизмы развития заболевания определяются клинико-патогенетическим вариантом бронхиальной астмы. Наиболее часто наблюдаются инфекционно-зависимая
(инфекционно-аллергическая) и атопическая (аллергическая) бронхиальная астма. Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхов. В развитии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы имеют значение гиперчувствительность замедленного типа и неиммунологические реакции (нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, снижение активности
β
2
-адренорецепторов, глюкокортикостероидной функции надпочечников и др.). Инфекционно-зависимая бронхиальная астма чаще всего развивается на фоне длительно протекающих воспалительных заболеваний носоглотки, бронхов и легких.
Клиника. Основным симптомом бронхиальной астмы является приступ
удушья. В его развитии различают обычно три периода – предвестников, разгара (удушье) и обратного развития. Период предвестников появляется за несколько минут или часов до приступа и характеризуется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа в виде обильного отделения водянистого секрета (ринорея), чиханием, першением в горле, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой. Приступ удушья проявляется внезапным ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох – медленным, продолжительным, сопровождается громкими свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Во время приступа кашель не приводит к выделению мокроты вследствие ее сгущения и спазма бронхов
(«непродуктивный» кашель). Больной занимает вынужденное положение – сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями о колени или уперев руки о край кровати и ловя ртом воздух. Больной обеспокоен, испуган, с трудом отвечает на вопросы из-за затрудненного дыхания. Лицо бледное с цианотичным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа при вдохе раздуваются. Грудная клетка расширена, находится в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса, брюшной стенки. При вдохе наблюдается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок. Шейные вены набухшие.
Перкуторный звук над легкими с коробочным оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена.
Аускультативно дыхание везикулярное ослабленное, выдох удлинен, выслушивается значительное количество сухих рассеянных свистящих хрипов. Приступ удушья заканчивается, как правило, отхождением мокроты.
Сначала на фоне усиления кашля начинает отделяться в небольшом количестве вязкая тягучая слизистая (иногда – стекловидная) мокрота в виде
285 небольших пробок, слепков бронхов. Ближе к окончанию приступа мокроты становится больше, уменьшается ее вязкость, густота, облегчается ее отхождение и уменьшается одышка. Продолжительность периода обратного развития приступа различна: у одних больных приступ заканчивается быстро, у других – продолжается несколько часов и даже суток.
В тяжелых случаях приступ удушья может перейти в астматический
статус.
Под
ним
понимают
синдром
острой
дыхательной
недостаточности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие
обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии. Заподозрить астматический статус следует при значительном учащении приступов удушья, «непродуктивности» кашля, снижении эффекта от используемых симпатомиметиков и бронхолитиков (первая стадия астматического
статуса). При этом наблюдается значительное учащение дыхания (до 40 в минуту) с участием вспомогательных мышц, цианоз кожных покровов, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – «мозаичное» дыхание, характеризующееся его значительным ослаблением в нижних отделах легких и жестким дыханием с сухими хрипами – в верхних. Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипертензия, аритмия, боль в области сердца, признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.
Вторая стадия астматического статуса (стадия «немого легкого») характеризуется прогрессированием вентиляционных нарушений. Состояние больных крайне тяжелое, одышка резко выражена, дыхание поверхностное, шейные вены набухшие, кожные покровы влажные, бледно-серые.
Возможны нарушения со стороны центральной нервной системы. При аускультации легких над отдельными их участками, иногда над целым легким, дыхательные шумы не прослушиваются («немое легкое»), что связано с обтурацией бронхов густой вязкой мокротой. Со стороны сердечно- сосудистой системы отмечается тахикардия, гипотензия, аритмия, ритм галопа, слабый нитевидный пульс, глухость сердечных тонов.
Третья стадия астматического статуса проявляется симптомами гиперкапнической комы. Больной находится в бессознательном состоянии, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное. Наблюдается разлитой диффузный цианоз. Аускультативно – резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, аритмичный, тоны сердца глухие.
Из других осложнений бронхиальной астмы отмечаются эмфизема легких, легочное сердце, пневмоторакс, ателектаз, артериальная
(пульмоногенная) гипертензия, дистрофия миокарда.
Дополнительные методы исследования при бронхиальной астме.
Перечень диагностических исследований при бронхиальной астме в значительной степени определяется ее клинико-патогенетическим вариантом.
Для диагностики атопической бронхиальной астмы используют:
286 1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза, включающий в себя учет аллергической конституции больного, наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, выяснение связи приступов удушья с каким-либо аллергеном, сезонными, климатическими производственными, бытовыми и другими факторами.
2. Проведение специфической аллергологической диагностики с использованием кожных проб (аппликационных, скарификационных, внутрикожных) с различными аллергенами.
3. Использование провокационных проб (ингаляционных, назальных, конъюнктивальных) с подозреваемыми аллергенами.
4. При подозрении на пищевую аллергию – элиминационные диеты с исключением предполагаемого продукта-аллергена, пищевые дневники.
5. Лабораторные критерии аллергии: повышенное содержание в мокроте эозинофилов, наличие в ней спиралей Куршмана и кристаллов
Шарко – Лейдена; изменение элементов крови под влиянием аллергенов
(тест торможения естественной миграции лейкоцитов, базофильный тест
Шелли, реакция дегрануляции тучных клеток, тромбоцитопенический тест; повышение содержания в крови эозинофилов; иммунологические изменения).
В диагностике инфекционно-зависимого варианта бронхиальной
астмы используются:
1. Методы выявления очагов инфекции с помощью выявления жалоб, изучения анамнеза, проведения объективного обследования, рентгенологического исследования придаточных пазух носа, органов грудной клетки, по показаниям – томографии легких, бронхоскопии, консультации ЛОР-врача, стоматолога и др. специалистов.
2. Установление этиологии воспалительного процесса с помощью микроскопического и бактериологического исследования мокроты; определения бактериальной сенсибилизации (внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами, клеточные методы диагностики), микологические и вирусологические исследования.
3. Критерии активности воспаления: исследование общего анализа крови, белковых фракций, С-реактивного белка, серомукоида и др.
4.
Исследование функции внешнего дыхания с помощью пневмотахометрии, спирографии.
Примеры формулировки диагноза. Бронхиальная астма атопическая,
средней степени тяжести, обострение. ДН 1 степени.
Бронхиальная астма инфекционно-аллергическая, тяжелое течение,
обострение. ДН 2 степени.
Принципы лечения. Этиологические методы включают в себя элиминацию аллергена (по возможности), проведение специфической гипосенсибилизации, использование антибактериальных препаратов (при обострении инфекционно-зависимой бронхиальной астмы).
Патогенетическая
терапия представлена препаратами бронходилатирующего действия
(симпатомиметики,
холинолитики,
287
метилксантины), мероприятиями, направленными на улучшение дренажной функции бронхов
(муколитики,
отхаркивающие
средства,
физиотерапевтические
процедуры).
Применяются антигистаминные препараты, средства, стабилизирующие мембраны тучных клеток, в тяжелых случаях – глюкокортикостероиды, в фазе ремиссии – неспецифическая
гипосенсибилизация. Широко используются при лечении больных бронхиальной астмой методы немедикаментозной терапии (климато- и спелеотерапия, иглорефлексотерапия, методы дыхательной гимнастики, гравитационной хирургии крови, массаж грудной клетки и др.).
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ –приобретенное (реже –
врожденное) заболевание, характеризующееся локализованным хроническим
нагноительным
процессом
в
расширенных,
деформированных
и
функционально
неполноценных
бронхах.
Расширение бронха
(цилиндрическое, веретенообразное или мешотчатое) с изменением структуры его стенки, возникающее вследствие поражения бронхиального дерева, называется бронхоэктазией.
Этиология. В происхождении бронхоэктазов имеют значение острые вирусные и бактериальные воспаления бронхов и легких, а также генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева.
Последняя выражается в виде врожденной «слабости» бронхиальной стенки, недостаточного развития гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, что способствует нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.
Патогенез. В основе бронхоэктатической болезни лежит образование бронхоэктазий и их нагноение. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увеличивающие давление в бронхах (бронхообструкция, сильный кашель, гиперсекреция бронхиальных желез и скопление в бронхах мокроты, перибронхиальный пневмосклероз), с одной стороны и, с другой – повреждение мышечной и соединительнотканной оболочки бронхов и их гипотония. Значительную роль могут играть нарушения бронхиальной проходимости и гиповентиляции определенных участков легких. С этим связана более частая локализация бронхоэктазов в нижних отделах легких. К нагноению бронхоэктазов приводят нарушения откашливания мокроты, ее застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах, нарушение системы местных защитных механизмов. Длительно текущий нагноительный процесс способствует дальнейшему расширению бронхов.
Клиника бронхоэктатической болезни отличается большим разнообразием симптоматики и сходством с другими хроническими заболеваниями органов дыхания. Важной частью исследования больного является анамнез, при изучении которого следует обратить внимание на ранее перенесенные заболевания, в частности, хронический бронхит, туберкулез, рецидивирующие пневмонии, корь и коклюш. Целесообразно выяснять длительность их течения, осложнения и «остаточные» симптомы
(длительный субфебрилитет, сильный кашель, выделение значительного количества мокроты).
Микробиологическое исследование мокроты проводится для установления этиологии бронхита. С этой целью используют также бронхоскопические
смывы, аспират из бронхов, мазки из гортани и зева.
При рентгенологическом исследовании в поздних стадиях хронического бронхита удается выявить усиление и сетчатую деформацию легочного рисунка (пневмосклероз), признаки эмфиземы.
При бронхоскопическом исследовании воспалительные изменения могут проявляться в виде катарального, гнойного, атрофического,
283 гипертрофического, фибринозно-язвенного гранулирующего или геморрагического эндобронхита.
Бронхография позволяет выявить сужение, облитерацию или расширение мелких бронхов, изменение их внутреннего контура. Особенно важно это исследование в диагностике бронхоэктазов, представляющих собой расширение концевых отделов бронхов.
Изменения спирограммы зависят от степени нарушения функции внешнего дыхания и особенно выражены при обструктивном бронхите.
Отмечается уменьшение индекса
Тиффно
(отношение объема форсированного выдоха за 1 секунду к жизненной емкости легких) ниже 70
%, максимальной вентиляции легких ниже 85 % от должной величины и жизненной емкости легких. При пневмотахометрии выявляется снижение максимальной скорости выдоха.
Пример формулировки диагноза. Хронический необструктивный
бронхит (H. influenza), обострение. Дыхательная недостаточность 1
степени.
Принципы лечения. Этиологическое лечение направлено на
ликвидацию
воспалительного
процесса с помощью различных антибактериальных и антисептических средств. Патогенетическая терапия направлена на
нормализацию
бронхиальной
проходимости
(бронхорасширяющие, муколитические, отхаркивающие средства),
улучшение легочной вентиляции, уменьшение проявлений легочной
гипертензии и правожелудочковой недостаточности, а также повышение
сопротивляемости организма и стимуляцию местных иммунологических
факторов. Существенное значение в лечении больных хроническим бронхитом имеют различные физиотерапевтические мероприятия, массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma – тяжелое дыхание, удушье)
является хроническим рецидивирующим полиэтиологическим заболеванием, характеризующимся гиперреактивностью бронхов. Его основным признаком является приступ удушья, вызванный нарушением бронхиальной проходимости, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией бронхиальных желез.
Этиология. Бронхиальная астма развивается при сочетании различных
биологических дефектов бронхов и факторов внешней среды, к которым чаще всего относятся: инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и др.), неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарства, аллергены животных, насекомых, клещей и др.), механические и химические факторы (пары кислот, щелочей, дым, древесная, силикатная, хлопковая пыль и др.), физические и
метеорологические факторы (изменения температуры, влажности воздуха, атмосферного давления, магнитного поля Земли и др.).
Патогенез. Главным фактором патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, на фоне которой под влиянием различных провоцирующих воздействий развивается приступ удушья.
284
Основные механизмы его развития – бронхоспазм, гиперсекреция
бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов. Приступы удушья первоначально являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут появляться под влиянием неаллергических раздражителей. Более конкретные механизмы развития заболевания определяются клинико-патогенетическим вариантом бронхиальной астмы. Наиболее часто наблюдаются инфекционно-зависимая
(инфекционно-аллергическая) и атопическая (аллергическая) бронхиальная астма. Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхов. В развитии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы имеют значение гиперчувствительность замедленного типа и неиммунологические реакции (нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, снижение активности
β
2
-адренорецепторов, глюкокортикостероидной функции надпочечников и др.). Инфекционно-зависимая бронхиальная астма чаще всего развивается на фоне длительно протекающих воспалительных заболеваний носоглотки, бронхов и легких.
Клиника. Основным симптомом бронхиальной астмы является приступ
удушья. В его развитии различают обычно три периода – предвестников, разгара (удушье) и обратного развития. Период предвестников появляется за несколько минут или часов до приступа и характеризуется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа в виде обильного отделения водянистого секрета (ринорея), чиханием, першением в горле, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой. Приступ удушья проявляется внезапным ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох – медленным, продолжительным, сопровождается громкими свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Во время приступа кашель не приводит к выделению мокроты вследствие ее сгущения и спазма бронхов
(«непродуктивный» кашель). Больной занимает вынужденное положение – сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями о колени или уперев руки о край кровати и ловя ртом воздух. Больной обеспокоен, испуган, с трудом отвечает на вопросы из-за затрудненного дыхания. Лицо бледное с цианотичным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа при вдохе раздуваются. Грудная клетка расширена, находится в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса, брюшной стенки. При вдохе наблюдается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок. Шейные вены набухшие.
Перкуторный звук над легкими с коробочным оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена.
Аускультативно дыхание везикулярное ослабленное, выдох удлинен, выслушивается значительное количество сухих рассеянных свистящих хрипов. Приступ удушья заканчивается, как правило, отхождением мокроты.
Сначала на фоне усиления кашля начинает отделяться в небольшом количестве вязкая тягучая слизистая (иногда – стекловидная) мокрота в виде
285 небольших пробок, слепков бронхов. Ближе к окончанию приступа мокроты становится больше, уменьшается ее вязкость, густота, облегчается ее отхождение и уменьшается одышка. Продолжительность периода обратного развития приступа различна: у одних больных приступ заканчивается быстро, у других – продолжается несколько часов и даже суток.
В тяжелых случаях приступ удушья может перейти в астматический
статус.
Под
ним
понимают
синдром
острой
дыхательной
недостаточности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие
обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии. Заподозрить астматический статус следует при значительном учащении приступов удушья, «непродуктивности» кашля, снижении эффекта от используемых симпатомиметиков и бронхолитиков (первая стадия астматического
статуса). При этом наблюдается значительное учащение дыхания (до 40 в минуту) с участием вспомогательных мышц, цианоз кожных покровов, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – «мозаичное» дыхание, характеризующееся его значительным ослаблением в нижних отделах легких и жестким дыханием с сухими хрипами – в верхних. Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипертензия, аритмия, боль в области сердца, признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.
Вторая стадия астматического статуса (стадия «немого легкого») характеризуется прогрессированием вентиляционных нарушений. Состояние больных крайне тяжелое, одышка резко выражена, дыхание поверхностное, шейные вены набухшие, кожные покровы влажные, бледно-серые.
Возможны нарушения со стороны центральной нервной системы. При аускультации легких над отдельными их участками, иногда над целым легким, дыхательные шумы не прослушиваются («немое легкое»), что связано с обтурацией бронхов густой вязкой мокротой. Со стороны сердечно- сосудистой системы отмечается тахикардия, гипотензия, аритмия, ритм галопа, слабый нитевидный пульс, глухость сердечных тонов.
Третья стадия астматического статуса проявляется симптомами гиперкапнической комы. Больной находится в бессознательном состоянии, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное. Наблюдается разлитой диффузный цианоз. Аускультативно – резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, аритмичный, тоны сердца глухие.
Из других осложнений бронхиальной астмы отмечаются эмфизема легких, легочное сердце, пневмоторакс, ателектаз, артериальная
(пульмоногенная) гипертензия, дистрофия миокарда.
Дополнительные методы исследования при бронхиальной астме.
Перечень диагностических исследований при бронхиальной астме в значительной степени определяется ее клинико-патогенетическим вариантом.
Для диагностики атопической бронхиальной астмы используют:
286 1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза, включающий в себя учет аллергической конституции больного, наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, выяснение связи приступов удушья с каким-либо аллергеном, сезонными, климатическими производственными, бытовыми и другими факторами.
2. Проведение специфической аллергологической диагностики с использованием кожных проб (аппликационных, скарификационных, внутрикожных) с различными аллергенами.
3. Использование провокационных проб (ингаляционных, назальных, конъюнктивальных) с подозреваемыми аллергенами.
4. При подозрении на пищевую аллергию – элиминационные диеты с исключением предполагаемого продукта-аллергена, пищевые дневники.
5. Лабораторные критерии аллергии: повышенное содержание в мокроте эозинофилов, наличие в ней спиралей Куршмана и кристаллов
Шарко – Лейдена; изменение элементов крови под влиянием аллергенов
(тест торможения естественной миграции лейкоцитов, базофильный тест
Шелли, реакция дегрануляции тучных клеток, тромбоцитопенический тест; повышение содержания в крови эозинофилов; иммунологические изменения).
В диагностике инфекционно-зависимого варианта бронхиальной
астмы используются:
1. Методы выявления очагов инфекции с помощью выявления жалоб, изучения анамнеза, проведения объективного обследования, рентгенологического исследования придаточных пазух носа, органов грудной клетки, по показаниям – томографии легких, бронхоскопии, консультации ЛОР-врача, стоматолога и др. специалистов.
2. Установление этиологии воспалительного процесса с помощью микроскопического и бактериологического исследования мокроты; определения бактериальной сенсибилизации (внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами, клеточные методы диагностики), микологические и вирусологические исследования.
3. Критерии активности воспаления: исследование общего анализа крови, белковых фракций, С-реактивного белка, серомукоида и др.
4.
Исследование функции внешнего дыхания с помощью пневмотахометрии, спирографии.
Примеры формулировки диагноза. Бронхиальная астма атопическая,
средней степени тяжести, обострение. ДН 1 степени.
Бронхиальная астма инфекционно-аллергическая, тяжелое течение,
обострение. ДН 2 степени.
Принципы лечения. Этиологические методы включают в себя элиминацию аллергена (по возможности), проведение специфической гипосенсибилизации, использование антибактериальных препаратов (при обострении инфекционно-зависимой бронхиальной астмы).
Патогенетическая
терапия представлена препаратами бронходилатирующего действия
(симпатомиметики,
холинолитики,
287
метилксантины), мероприятиями, направленными на улучшение дренажной функции бронхов
(муколитики,
отхаркивающие
средства,
физиотерапевтические
процедуры).
Применяются антигистаминные препараты, средства, стабилизирующие мембраны тучных клеток, в тяжелых случаях – глюкокортикостероиды, в фазе ремиссии – неспецифическая
гипосенсибилизация. Широко используются при лечении больных бронхиальной астмой методы немедикаментозной терапии (климато- и спелеотерапия, иглорефлексотерапия, методы дыхательной гимнастики, гравитационной хирургии крови, массаж грудной клетки и др.).
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ –приобретенное (реже –
врожденное) заболевание, характеризующееся локализованным хроническим
нагноительным
процессом
в
расширенных,
деформированных
и
функционально
неполноценных
бронхах.
Расширение бронха
(цилиндрическое, веретенообразное или мешотчатое) с изменением структуры его стенки, возникающее вследствие поражения бронхиального дерева, называется бронхоэктазией.
Этиология. В происхождении бронхоэктазов имеют значение острые вирусные и бактериальные воспаления бронхов и легких, а также генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева.
Последняя выражается в виде врожденной «слабости» бронхиальной стенки, недостаточного развития гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, что способствует нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.
Патогенез. В основе бронхоэктатической болезни лежит образование бронхоэктазий и их нагноение. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увеличивающие давление в бронхах (бронхообструкция, сильный кашель, гиперсекреция бронхиальных желез и скопление в бронхах мокроты, перибронхиальный пневмосклероз), с одной стороны и, с другой – повреждение мышечной и соединительнотканной оболочки бронхов и их гипотония. Значительную роль могут играть нарушения бронхиальной проходимости и гиповентиляции определенных участков легких. С этим связана более частая локализация бронхоэктазов в нижних отделах легких. К нагноению бронхоэктазов приводят нарушения откашливания мокроты, ее застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах, нарушение системы местных защитных механизмов. Длительно текущий нагноительный процесс способствует дальнейшему расширению бронхов.
Клиника бронхоэктатической болезни отличается большим разнообразием симптоматики и сходством с другими хроническими заболеваниями органов дыхания. Важной частью исследования больного является анамнез, при изучении которого следует обратить внимание на ранее перенесенные заболевания, в частности, хронический бронхит, туберкулез, рецидивирующие пневмонии, корь и коклюш. Целесообразно выяснять длительность их течения, осложнения и «остаточные» симптомы
(длительный субфебрилитет, сильный кашель, выделение значительного количества мокроты).