Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf
Добавлен: 28.03.2024
Просмотров: 321
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
293 малейшей физической нагрузке; на повышение температуры до субфебрильных цифр. Из анамнеза выяснено, что кашель с отхождением по утрам мокроты периодически беспокоит в течение 15 лет. За это время неоднократно лечился амбулаторно и стационарно по поводу «бронхита».
Одышка впервые появилась 4 года назад во время очередного обострения, последние 2 года одышка стала постоянной. Настоящее ухудшение в течение
5 дней, связывает с переохлаждением – усилились кашель и одышка, повысилась температура. Начал лечиться в домашних условиях, но состояние не улучшалось, в связи с чем был госпитализирован в клинику. Объективно: состояние средней степени тяжести, отмечается диффузный цианоз, конечности теплые, отеков нет. Грудная клетка симметричная, обе ее половины равномерно участвуют в дыхании, ЧД в покое 26 в минуту, соотношение вдоха и выдоха – 1: 3. Межреберные промежутки широкие, надключичные ямки выбухают. Голосовое дрожание симметрично ослаблено, над всей поверхностью легких определяется перкуторный звук с коробочным оттенком. Нижние границы легких опущены на 1 межреберье.
При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание и большое количество сухих жужжащих хрипов. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 98 в 1 минуту, второй тон во втором межреберье слева от грудины усилен и расщеплен.
Каково Ваше мнение по диагнозу? Перечислите все имеющиеся в задаче синдромы поражения органов дыхания и объясните конкретные механизмы их развития. Назначьте комплекс дополнительных исследований и сформулируйте принципы лечения больного.
1.3. Больная Д., 38 лет, поступила в клинику с жалобами на частые приступы удушья, в основном по ночам, продолжающиеся до 1,5 часов, не снимающиеся обычно используемым ингалятором
(беротеком) и купирующиеся лишь после приезда скорой помощи и инъекции эуфиллина. В конце приступа появляется кашель с трудноотделяемой густой вязкой слизистой мокротой, имеющей вид комочков и слепков бронхов. В межприступный период беспокоит приступообразный надсадный кашель с отделением небольшого количества зеленоватой мокроты и постоянная одышка смешанного характера, усиливающаяся в моменты кашля. Кашель усиливается при глубоком дыхании, на холоде, на резкие запахи. Из анамнеза выявлено, что 5 лет назад больная перенесла острую пневмонию, по поводу которой полноценного лечения проведено не было. С этого времени ее беспокоит кашель с отделением мокроты по утрам, одышка. В течение последних 2-х лет четырежды лечилась по поводу острого бронхита. Во время последнего обострения появились приступы удушья, которые продолжали беспокоить больную и после завершения лечения. Из ранее перенесенных заболеваний отмечает лямблиозный холецистит, дисбиоз кишечника, наблюдалась аллергическая реакция на антибактериальный препарат (ампициллин) в виде аллергической крапивницы и приступа удушья.
294
Объективно: состояние больной средней степени тяжести. Отмечается умеренный цианоз губ, щек, набухание шейных вен. Дыхание шумное свистящее, ЧД – 28 в минуту, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуторно в нижне- боковых отделах грудной клетки определяется звук с коробочным оттенком.
Аускультативно дыхание жесткое, выслушивается масса сухих свистящих хрипов; в подлопаточных областях дыхание резко ослаблено. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 118 в минуту, АД – 180/95 мм рт. ст.
Каково Ваше мнение по диагнозу? Назовите все имеющиеся у больной синдромы и объясните механизм их развития. Назначьте комплекс дополнительных исследований и сформулируйте основные принципы лечения.
Занятие 2: Очаговая и крупозная пневмония. Плевриты.
Абсцесс и гангрена легких
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться диагностировать очаговые и крупозные пневмонии, плевриты, деструктивные заболевания легких на основании анализа клинических симптомов и результатов дополнительных исследований.
ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиологию, патогенез, клинику и объективные данные при пневмониях, плевритах, абсцессах и гангренах легких.
2. Закрепить практические навыки обследования больных с патологией бронхолегочной системы.
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Этиологические факторы и основные патогенетические механизмы острых пневмоний.
2. Клиническая симптоматика очаговой пневмонии. Методы диагностики. Принципы лечения.
3. Крупозная пневмония: причины, механизм развития, стадии, особенности клиники, диагностика и принципы лечения.
4. Сухой и экссудативный плеврит. Этиопатогенез. Клиника. Методы диагностики. Исследование плеврального выпота. Принципы лечения.
5. Абсцесс и гангрена легких. Основные причины. Механизмы развития. Стадии. Симптоматология. Методы диагностики. Принципы лечения.
ПНЕВМОНИЯ – это инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол.
Этиология. Основной причиной пневмоний является бактериальная, вирусная и вирусно-бактериальная инфекция. Среди бактериальных возбудителей острой пневмонии ведущая роль принадлежит пневмококку, стафилококку, стрептококку и грамотрицательной флоре. Возбудителями вирусной пневмонии считаются вирусы гриппа, парагриппа, герпеса,
295 аденовирусы. Однако чаще всего подобные пневмонии являются следствием вирусно-бактериальных ассоциаций. Пневмонию могут вызывать также микоплазмы, хламидии, риккетсии, легионеллы, различные виды грибов.
Кроме того, развитие пневмонии может быть непосредственно не связано с инфекцией. Это относится к аспирационным, лекарственным, аллергическим, лучевым, токсическим, ожоговым и др. пневмониям. Во всех этих случаях инфекция может присоединяться вторично.
К факторам, предрасполагающим к развитию пневмонии, относятся имеющиеся у больного хронические болезни органов дыхания, такие как хронический бронхит, бронхиальная астма, воспалительные заболевания придаточных пазух носа, глотки и гортани. При этих заболеваниях снижена устойчивость органов дыхания к инфекционным агентам, в том числе и к условно-патогенной флоре, заселяющей дыхательные пути. Высокий риск развития пневмонии отмечается у лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями, хроническим алкоголизмом, заболеваниями крови, онкопатологией, сахарным диабетом, недостаточностью кровообращения
(застойная
пневмония), в послеоперационном периоде (гипостатическая пневмония), после инсульта, инфаркта, травм, ранений, аспирации рвотных масс или инородного тела
(аспирационная пневмония), тромбоэмболии легочной артерии (инфаркт-
пневмония), а также у пожилых, ослабленных больных, длительно находящихся на постельном режиме.
1 ... 37 38 39 40 41 42 43 44 ... 65
Патогенез. Внедрение инфекции в легочную ткань может происходить чаще бронхогенно, реже – гематогенно или лимфогенно. Под влиянием инфекции развивается воспаление в альвеолах, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие участки легких.
Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в их просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности размножающихся микроорганизмов, что способствует появлению симптомов воспалительной интоксикации и нарушений гемодинамики. При массивных поражениях легких (долевых, субтотальных, тотальных) в воспалительный процесс вовлекается плевра с развитием парапневмонического плеврита. В тех случаях, когда распространение микроорганизмов блокируется мобилизованными защитными факторами или начатым лечением, воспалительный процесс локализуется на уровне небольших очагов (очаговая пневмония), иногда имеющих тенденцию к слиянию (сливная очаговая или полисегментарная пневмония). Зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает одного-двух сегментов. Реакция организма при очаговых пневмониях характеризуется как нормо- или гипоэргическая, в то время как при крупозной пневмонии – как гиперэргическая. Воспалительный отек слизистой оболочки бронха, дренирующего пораженный участок легкого, и скопление в нем густой вязкой мокроты способствуют нарушению
296 дренажной функции дыхательных путей, что препятствует разрешению воспалительного процесса в легочной ткани. Тем не менее, постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению нарушенных функций.
Неосложненное течение острой пневмонии при адекватном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без морфологических и функциональных дефектов. У ослабленных больных, при нарушении дренажной функции бронхов могут развиваться деструктивные осложнения, особенно характерные для стрептококковых, стафилококковых, легионеллезных и др. пневмоний. Разрушение структурных элементов легочной ткани способствует образованию абсцессов, пневмоторакса, пио-
пневмоторакса, эмпиемы плевры, а также внелегочных осложнений. При неблагоприятном течении острой пневмонии воспалительный процесс не разрешается полностью и формируется пневмосклероз или плевральные
спайки.
В клинике выделяют следующие синдромы:
1. Синдром воспалительной интоксикации. Проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением обычной работоспособности, ознобом, повышением температуры тела, головными и мышечными болями, сердцебиением, изменениями в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, появление С-реактивного белка, диспротеинемия).
2. Синдром нарушения бронхиальной проходимости в зоне дренирующего пневмонический очаг бронха. Характеризуется кашлем со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, реже – сухим кашлем; аускультативно – жестким дыханием в проекции пораженного участка из-за воспалительного отека слизистой оболочки бронха, сухими, но чаще – влажными мелко- или среднепузырчатыми хрипами.
3. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани. Его симптомами являются одышка (как правило, при массивном поражении легкого), притупленнный либо тупой перкуторный звук, усиленное голосовое дрожание и бронхофония, патологическое бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения.
4. Синдром раздражения плевры (наблюдается при долевых или субплеврально расположенных очаговых пневмониях). Проявляется болями в грудной клетке при дыхании, кашле; при поражении диафрагмальной плевры
– болями в животе вплоть до картины «острого живота». Аускультативно может выслушиваться шум трения плевры.
5. Синдром скопления воспалительной жидкости в плевральной
полости (экссудативный плеврит). Выражается в нарастающей одышке, сердцебиении, резком ослаблении голосового дрожания, дыхания и бронхофонии, появлении тупого перкуторного звука над зоной выпота, рентгенологическими изменениями.
6. Синдром ателектаза (при полной закупорке дренирующего пораженный участок легкого бронха). Характеризуется ослаблением либо
297 полным отсутствием дыхания, голосового дрожания и бронхофонии на ограниченном участке легкого, внезапным исчезновением ранее выслушиваемых хрипов.
Клиника острых пневмоний зависит от объема пораженной легочной ткани и характера возбудителя. В соответствии с клинико-морфологическим принципом различают пневмонии:
долевые
(син.: крупозная, плевропневмония) и очаговые (син: бронхопневмония).
Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококком, реже – другой бактериальной флорой (стрептококком, стафилококком, палочкой
Пфейффера, диплобациллой Фридлендера и др.). Протекает долевая пневмония по гиперергическому варианту.
Клинически выделяют 3 стадии крупозной пневмонии. Начальная
стадия болезни. Заболевание начинается внезапно, с потрясающего озноба, высокой температуры тела до 39-40ºС, боли в грудной клетке, усиливающейся при глубоком дыхании и кашле, резкой слабости, одышки, кашля. Из-за боли в груди больной нередко вынужден задерживать дыхание и подавлять кашель. Иногда, при нижнедолевой пневмонии с вовлечением в воспалительный процесс диафрагмальной плевры, боль может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острую хирургическую патологию
(острый аппендицит, холецистит, прободную язву и др.). Кашель вначале сухой, но через 2
–
3 дня начинает отделяться скудная вязкая слизистая мокрота, иногда с примесью крови, что придает ей «ржавый» оттенок.
Объективно: общее состояние больного тяжелое. Уже в первые дни заболевания появляются такие симптомы, как гиперемия щек
(преимущественно на стороне поражения), раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах (herpes labialis et nasalis), одышка, цианоз. При осмотре отмечается отставание «пораженной» половины грудной клетки при дыхании. Голосовое дрожание несколько усилено. Перкуторно над пораженной долей выявляется притупленный либо притуплено-тимпанический звук, что обусловлено уплотнением легочной ткани, уменьшением воздушности и эластичности вследствие воспалительного отека и накопления в альвеолах небольшого количества экссудата. При аускультации дыхание в проекции пораженного легкого везикулярное ослабленное. К началу 2-х суток начинает выслушиваться на высоте вдоха начальная крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.
Стадия разгара болезни. Соответствует патанатомическим стадиям красного и серого опеченения. Во второй стадии объективная симптоматика определяется в основном признаками долевого уплотнения легочной ткани.
Общее состояние больного остается тяжелым, что обусловлено размерами выключенной из акта дыхания части легкого и интоксикацией. Отмечается тахипноэ (до 30
–
40 в минуту), тахикардия, гипотония. Может наблюдаться острая сосудистая недостаточность (коллапс) с резким снижением АД, усилением цианоза, частым пульсом малого наполнения, выраженной слабостью. В некоторых случаях (вследствие интоксикации и гипоксии