Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

298 головного мозга) отмечаются бред, галлюцинации, неадекватное поведение пациентов. Страдают также сердце, печень, почки и др. органы.
Объективно при осмотре выявляется заметное отставание пораженной половины грудной клетки. Голосовое дрожание и бронхофония над пораженной долей легкого усилены. При перкуссии определяется тупой звук.
Нижняя граница пораженного легкого смещается вверх, уменьшается подвижность нижнего края легкого. Аускультативно определяется патологическое бронхиальное дыхание. Начальная крепитация исчезает, но может появляться шум трения плевры. В тех случаях, когда течение пневмонии осложняется пара-пневмоническим экссудативным плевритом или когда при массивной пневмонии воспалительный экссудат заполняет приводящие бронхи, дыхание при аускультации не выслушивается, голосовое дрожание и бронхофония не проводятся.
В стадии разрешения происходит разжижение экссудата и возобновляется аэрация альвеол. Количество мокроты увеличивается, она становится более жидкой, имеет серозно-гнойный характер и легче отделяется. Самочувствие больных улучшается, снижается температура, проходит боль в грудной клетке, становится легче дышать, уменьшаются признаки интоксикации.
Объективно: уменьшается отставание при дыхании «пораженной» половины грудной клетки, исчезает усиление голосового дрожания и бронхофонии. Тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем притуплено-тимпаническим и ясным легочным. При аускультации бронхиальное дыхание ослабевает, может выслушиваться бронхо- везикулярное или жесткое дыхание, и вновь появляется крепитация (crepitatio redux), обусловленная разлипанием воспаленных стенок альвеол при поступлении в них воздуха, а также влажные звучные хрипы. По мере рассасывания экссудата дыхание становится ослабленным везикулярным, а потом и везикулярным.
Очаговая пневмония (бронхопневмония) возникает обычно на фоне острого респираторного заболевания или трахеобронхита. Выраженность симптоматики обычно меньшая, чем при долевой пневмонии. Лихорадочный период бывает различной продолжительности, а температура чаще субфебрильная. Больных беспокоит общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при физической нагрузке.
Кашель обычно умеренный, с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, реже – сухой. Если очаг воспаления располагается на периферии легкого и воспаление распространяется на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании.
Объективно: общее состояние больных может быть различной степени тяжести. При осмотре больных обращают внимание на умеренный цианоз и чрезмерную влажность кожных покровов. Физикальные данные будут
зависеть от величины патологических очагов и глубины их расположения.
Если пневмония занимает большую площадь легкого (очаговая сливная

299 пневмония или крупный очаг, расположенный на периферии), то при осмотре будет выявляться отставание «пораженной» половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и бронхофонии над зоной поражения, притупленный или тупой перкуторный звук на ограниченном участке грудной клетки. При аускультации в этих случаях будет выслушиваться везикуло-бронхиальное (реже – бронхиальное) дыхание и влажные консонирующие и (или) сухие хрипы, а также может выслушиваться крепитация. Если очаги воспаления небольших размеров и расположены глубоко, то перкуторные и аускультативные данные могут быть неопределенными. При этом отставание «больной» половины грудной клетки не выявляется, может определяться некоторое укорочение перкуторного звука на ограниченном участке, при аускультации – жесткое или ослабленное везикулярное дыхание над небольшим участком, соответствующем зоне поражения, и хрипы (сухие и влажные). Голосовое дрожание и бронхофония не изменяются. Если физикальные данные неопределенные и соответствуют острому бро-нхиту, но клинически заболевание протекает с высокой температурой, инток-сикацией, одышкой, то такого больного следует расценивать как больного с бронхопневмонией. Очаговая пневмония протекает обычно в легкой или сре-днетяжелой форме, но нередко отмечается затяжное течение, при котором пневмоническая инфильтрация сохраняется более 4-х недель. Тяжелое течение наблюдается у больных с полисегментарными или сливными вариантами очаговых пневмоний. Их клиническая симптоматика похожа на проявления крупозной пневмонии.
Клиника пневмоний зависит не только от массивности поражения легкого, но и от возбудителя. Стафилококковая и стрептококковая
пневмонии характеризуются абсцедированием, частым развитием плеврита, эмпиемы плевры, протекают тяжело, с выраженной интоксикацией и лихорадкой. Пневмококк вызывает клинику крупозной пневмонии, описанную выше. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при пневмониях, вызванных клебсиеллами, эшерихиями, легионеллами. Для пневмонии, вызванной клебсиеллой характерно поражение верхней доли легкого с явлениями выраженной интоксикации, абсцедированием. Мокрота вязкая, с запахом пригорелого мяса. Коли-
пневмония характеризуется двухсторонним сливным характером бронхопневмонии, иногда с абсцедированием. Легионеллезная пневмония протекает как долевая, субтотальная или тотальная с тяжелой интоксикацией, инфекционно-токсическим шоком, дыхательной недостаточностью. Тяжелая интоксикация, явления ларингита, фарингита, ринита, сухой кашель на фоне скудных физикальных данных, лейкопения, а иногда – лимфоаденопатия и гепатолиенальный синдром свойственны вирусным, риккетсиозным,
хламидийным и микоплазменным пневмониям.Тяжелая гриппозная
пневмония проявляется выраженной интоксикацией, кровохарканьем, токсическим отеком легких.
Дополнительные методы исследования при пневмониях. Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играет

300
рентгенологическое
исследование.
Применение
флюорографии,
рентгенографии и томографии позволяет объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, плеврального выпота, полостей распада, а также исключить наличие клинически сходно протекающих опухолей легких, туберкулеза и других заболеваний, протекающих с очаговыми изменениями легких. В тех случаях, когда необходимо определить причину нарушения проходимости крупных бронхов
(опухоль, инородное тело, отек слизистой оболочки, скопление мокроты), применяют бронхоскопию. Спирография и пневмотахометрия чаще всего выявляют нарушения по рестриктивному типу вследствие обширной воспалительной инфильтрации, выпота в плевральную полость или болевого синдрома, не позволяющего осуществить полноценную дыхательную экскурсию грудной клетки. Иногда отмечаются и обструктивные расстройства, свидетельствующие о нарушении бронхиальной проходимости. При исследованиях крови отмечается повышение СОЭ
(умеренное – при очаговой пневмонии и выраженное – при долевой), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, положительные острофазовые реакции (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, α
2
- глобулины). Этиологическая диагностика осуществляется посредством
оценки
нативного
мазка
мокроты, окрашенного по
Граму,
бактериологического
исследования
мокроты или
смывов
из
трахеобронхиального дерева и с помощью серологических реакций с антигенами различных вирусов, микоплазмы, хламидий.
Пример формулировки диагноза. 1. Внегоспитальная пневмония
верхней доли справа (S1, S2 неуточненной этиологии), нетяжелое течение.
ДН I степени.
2. Внегоспитальная нижнедолевая правосторонняя пневмония
стафилококковой
этиологии,
тяжелое
течение.
Осложнения:
Экссудативный плеврит справа. ДН III степени по рестриктивному типу.
Основные принципы лечения: антибиотики, противовоспалительные, иммуностимулирующие, десенсибилизирующие препараты, отхаркивающие средства, препараты, улучшающие бронхиальную проходимость, дезинтоксикация, физиотерапия, лечебная физкультура, массаж.
ПЛЕВРИТ – это воспаление плевральных листков, сопровождающееся
образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой плеврит)
или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит).
Этиологическая классификация предусматривает деление плевритов на инфекционные и неинфекционные. Чаще всего плеврит развивается как осложнение других легочных и нелегочных заболеваний (пневмонии, инфаркта легкого, опухолей легкого и плевры, туберкулеза, системных заболеваний соединительной ткани, травм и др.). Причинами инфекционных плевритов являются бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательная флора и др.), вирусы, риккетсии, микоплазмы, туберкулез, грибы и паразиты, т.е. те же возбудители, которые вызывают пневмонию.

301
В зависимости от характера тканевых изменений различают плевриты:
сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный). Экссудативный плеврит в соответствии с характером экссудата подразделяется на серозный, серозно-
фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и хилезный. В зависимости от наличия или отсутствия отграничения выпота от непораженной плевральной полости различают:
диффузный
(неотграниченный) плеврит и отграниченный (осумкованный) плеврит.
Развитие плеврита может быть обусловлено несколькими механизмами: непосредственным инфицированием плевры из субплеврально расположенных патологических очагов
(пневмония, туберкулез), лимфогенным или гематогенным инфицированием, инфицированием плевры из внешней среды при травмах или ранениях. Кроме того, формирование плеврита может быть связано с аллергическими процессами, нарушением циркуляции лимфы, повышением проницаемости капилляров, в том числе под воздействием токсических продуктов и протеолитических ферментов. В образовании, накоплении и последующем рассасывании плеврального выпота при плевритах различной этиологии имеет значение взаимодействие
3-х факторов: воспалительной экссудации из висцеральной плевры, давления
в плевральной полости и способности оставшихся неизмененными участков
париетальной плевры к резорбции. Воспаление плевры протекает преимущественно как экссудативный процесс с выраженным повышением проницаемости стенки капилляров легочной плевры. Для серозного плеврита характерно скопление в полости плевры серозного экссудата – прозрачной желтоватой жидкости, богатой белком, прежде всего фибриногеном, что обусловливает свертывание экссудата. Серозный плеврит возникает обычно как проявление аллергической реакции сенсибилизированной плевры. При отсутствии гиперергической реакции и ограниченном участке воспаления количество серозного экссудата может быть настолько малым, что силами капиллярности жидкость удерживается в плевральной щели в месте своего образования. Симптомы выпота в плевральной полости при этом отсутствуют. Выпадающий из экссудата фибрин постепенно приводит к образованию на плевре фибринозного налета. Такой плеврит называют сухим или фибринозным. Выпавший фибрин организуется и образует плевральные сращения (спайки) вплоть до облитерации плевральной щели в месте поражения. При инфицировании серозный плеврит переходит в гнойный с характерным мутным экссудатом, содержащим, в отличие от серозного, большое количество клеточных элементов. При гнойных процессах в легких
(абсцесс, гангрена) плеврит сразу развивается как гнойный и носит название
эмпиемы плевры.

302
плеврита, воспалительной интоксикации, компрессионного ателектаза
легкого, сдавления средостения и верхней полой вены.
Сухой плеврит протекает обычно остро. Основной жалобой больных является острая боль в соответствующей половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле и при наклоне туловища в противоположную сторону (симптом Шепельманна). Наиболее интенсивна боль в задненижних отделах грудной клетки, где подвижность висцеральной и париетальной плевры максимальна. При диафрагмальном плеврите боль может иррадиировать в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – в область шеи. Поражение верхних отделов пристеночной плевры сопровождается болями в области лопаток и плеч. Для уменьшения интенсивности боли больные стараются дышать поверхностно и принимают вынужденное положение на больном боку. Температура повышается до субфебрильных цифр. При объективном обследовании может отмечаться поверхностное учащенное дыхание, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При верхушечных плевритах определяется болезненность при пальпации трапециевидных (симптом
Штернберга) и больших грудных мышц (симптом Поттенджера).
Перкуссия выявляет ограничение дыхательной подвижности легкого, а аускультация – шум трения плевры над областью фибринозных наложений.
Экссудативный плеврит может развиваться вслед за сухим плевритом или образуется первично. В случаях, когда появлению плеврального выпота предшествовал сухой плеврит, болевые ощущения на стороне поражения уменьшаются по мере накопления жидкости, а затем исчезают совсем, сменяясь чувством тяжести в груди. Постепенно нарастает одышка, слабость, чувство нехватки воздуха. Во втором случае все эти симптомы появляются исподволь, на фоне общего недомогания, умеренного повышения температуры тела. Отмечается сухой раздражающий кашель рефлекторного характера. Больные занимают в постели вынужденное положение с приподнятой верхней половиной туловища, стремятся лечь на больной бок, что обеспечивает уменьшение давления выпота на средостение.
При осмотре отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание шейных вен, ограничение дыхательных движений на больной стороне, отставание ее в акте дыхания. У худощавых больных и у детей при значительном выпоте может быть заметно выбухание межреберных промежутков и увеличение пораженной половины грудной клетки в объеме.
Перкуторно в нижних отделах грудной клетки, где при отсутствии сращений скапливается выпот, выявляется тупой звук. Верхняя граница тупости имеет характерный вид дугообразной кривой (линия Соколова – Эллиса – Дамуазо), направленной от позвоночника кнаружи и вверх до задней подмышечной линии, где достигает своего пика. Отчетливые перкуторные признаки плеврального выпота появляются при скоплении более 300–500 мл жидкости.
Считают, что если уровень тупого звука проходит спереди по среднеключичной линии на границе четвертого ребра, то в плевральной полости содержится около 1–1,5 литров жидкости, а повышение уровня