Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf
Добавлен: 28.03.2024
Просмотров: 318
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
308 расплывчатыми краями; после прорыва в бронх на фоне затемнения легочной ткани появляются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы с бухтообразными краями, иногда с уровнями жидкости.
В общем анализе крови отмечаются значительный лейкоцитоз (до
25
1 ... 39 40 41 42 43 44 45 46 ... 65
×10 9
/л и более) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (вплоть до появления миелоцитов), токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное увеличение СОЭ. При длительно текущих нагноительных процессах может развиваться железодефицитная анемия.
Проводится
макроскопическое,
микроскопическое
и
бактериологическое исследование мокроты. До вскрытия абсцесса в анализе мокроты ничего специфического не выявляется. После вскрытия гнойника в мокроте наблюдается большое количество эластических волокон, что свидетельствует о деструкции легочной ткани. Кроме того, при микроскопическом исследовании в значительном количестве находят эритроциты, лейкоциты, различную обильную (чаще кокковую) микрофлору, буровато-красноватые кристаллы гематоидина, которые образуются при кровоизлияниях в некротической ткани и обусловливают коричневый цвет мокроты. В нижних слоях нередко находят кусочки легочной ткани и кристаллы холестерина.
Для диагностики и лечения используют также фибробронхоскопию.
Принципы лечения. Этиологическое лечение включает в себя подавление патогенной микрофлоры с помощью антибактериальных препаратов. Патогенетической является терапия, направленная на дренирование гнойных очагов и стимуляцию общих и местных защитных реакций организма.
К сим-птоматической терапии относятся дезинтоксикация, мероприятия, направленные на улучшение гемодинамики, реологических свойств крови, капиллярного кровообращения, коррекцию гипопротеинемии и анемии.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Назовите синдромы, определяющие клинику пневмоний.
2. Каковы особенности клинических проявлений и физикальных данных при крупозной пневмонии?
3. Особенности клиники пневмоний в зависимости от возбудителя?
4. Назовите основные причины плевритов?
5. Какими синдромами представлена клиника плевритов?
6. Какое минимальное количество выпота в плевральной полости может быть выявлено перкуторно?
7. Назовите особенности физикальных данных (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация) при сухом и экссудативном плеврите?
8. Чем отличается абсцесс от гангрены легкого?
9. Назовите основные жалобы и данные объективного обследования при абсцессе и гангрене легких.
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Кашель, скудная мокрота ржавого цвета, температура 40
С, боли в левой половине грудной клетки. Левая половина отстает в акте дыхания,
309 голосовое дрожание слева ниже 4-го ребра сзади усилено. Перкуторно – тупой звук. Аускультативно – дыхание бронхиальное, бронхофония усилена.
О каком заболевании можно думать? Объясните механизм всех субъективных и объективных симптомов. Назначьте план дополнительных исследований.
2. Кашель, мокрота слизисто-гнойная, температура – 37,8
С. Слева по средней и задней подмышечным линиям на ограниченном участке притупление перкуторного звука. Дыхание ослабленное, прослушиваются влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония на ограниченном участке усилены.
О каком заболевании можно думать? Объясните механизм всех симптомов.
3. Кашель сухой, боли в правой половине грудной клетки усиливаются при глубоком дыхании и при кашле, температура 39
С. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание справа ниже 4- го ребра несколько усилено, перкуторно на этом участке притупленный тимпанит, дыхание ослабленное везикулярное, крепитация. О какой патологии можно думать? Объясните механизм всех физикальных симптомов. Назначьте план обследования и лечения.
4. Больной поступил в клинику с жалобами на постоянную одышку смешанного характера, боль в левой половине грудной клетки, усиливающуюся при глубоком вдохе, слабость, сердцебиение, повышение температуры до субфебрильных цифр. Год назад при проведении флюорографического исследования был обнаружен патологический очаг в правом легком, но от предложенного дообследования и лечения больной отказался. В течение года периодически беспокоил сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты кашель, временами повышалась температура тела, отмечались слабость, потливость, похудание. Месяц назад появилась одышка, которая вначале беспокоила больного периодически, а затем стала постоянной. Объективно: больной пониженного питания.
Кожные покровы бледные. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Ниже угла лопатки справа отмечается ослабление голосового дрожания, тупой перкуторный звук, ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии. По передней поверхности правого легкого в подключичной области голосовое дрожание усилено, перкуторный звук – притуплено- тимпанический, аускультативно определяется бронхиальное дыхание.
Каково Ваше мнение по диагнозу? Объясните механизм всех имеющихся клинических синдромов и симптомов. Назначьте комплекс дополнительных исследований.
5. Больной доставлен в клинику с жалобами на боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, кашель с отделением гнойной зловонной мокроты до 100–150 мл, одышку, слабость, повышение температуры до 39,5˚ С. Заболел несколько дней назад, когда после переохлаждения почувствовал озноб, боль в грудной клетке, появился кашель – сначала сухой, а накануне поступления – с гнойной мокротой.
310
Однократно отмечалось кровохарканье. Больной злоупотребляет алкоголем.
Объективно: состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, влажные, покрыты холодным липким потом, отмечаются цианоз губ, гиперемия щек, герпетические высыпания на губах. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание в подлопаточной области усилено. При перкуссии там же определяется притупленно- тимпанический звук, при аускультации – бронхиальное дыхание, звучные среднепузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры на ограниченном участке. Тоны сердца приглушены, ЧСС – 120 в минуту, пульс слабый, малый. АД – 90/60 мм рт. ст.
Назовите характер патологических изменений в левом легком, объясните механизм всех симптомов. Назначьте комплекс необходимых дополнительных исследований.
Занятие 3: Ревматизм. Миокардит. Перикардит.
Подострый инфекционный эндокардит
ЦЕЛЬ: на основании данных клинического обследования, результатов лабораторных и инструментальных исследований больных научиться диагностировать типичные проявления ревматизма, миокардита, перикардита и инфекционного эндокардита.
ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиологию и патогенез ревматизма, механизмы развития его клинических проявлений (миокардит, эндокардит, перикардит, полиартрит, ревматическая хорея, кожные проявления).
2. Изучить симптоматологию и методы диагностики ревматизма.
3. Изучить этиопатогенез, симптоматологию и методы диагностики инфекционного эндокардита.
4. Закрепить владение практическими навыками обследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (общий осмотр, осмотр области сердца, пальпация верхушечного толчка, перкуссия и аускультация сердца, исследование пульса).
5. Научиться выявлять признаки ревматизма, миокардита, перикардита, септического эндокардита при проведении клинического обследования больных и анализе результатов дополнительных исследований.
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Понятие о ревматизме. Этиология и патогенез ревматизма.
2. Основные клинические проявления ревматизма и механизмы их развития. Клиника ревматического кардита, полиартрита.
3. Диагностические критерии ревматизма. Значение лабораторных и серологических показателей в диагностике ревматизма. Принципы лечения ревматизма.
4. Инфекционный эндокардит. Этиология. Клиническая симптоматика.
Методы диагностики и принципы лечения септического эндокардита.
5. Этиология, клиническая симптоматика и лабораторно-инструмента- льная диагностика миокардита.
311 6. Понятие о перикардите. Этиология, патогенез, клиническая симптоматика и лабораторно-инструментальная диагностика перикардита.
РЕВМАТИЗМ
(болезнь Сокольского - Буйо, ревматическая
лихорадка)
–
заболевание, характеризующееся системным воспалительным
поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением
сердца и суставов, инициируемое β – гемолитическим стрептококком
группы А.
Этиология и патогенез. Причиной развития ревматизма является β- гемолитический стрептококк группы А, это доказывает тот факт, что в 90% случаев возникновению ревматизма предшествует заболевание ангиной, скарлатиной, возбудителем которых является именно стрептококк. А в крови всех больных ревматизмом обнаруживается высокий титр антител к стрептококку. Теория развития ревматизма заключается в том, что у некоторых людей есть генетические изменения в иммунной системе, в результате которых они имеют наследственную предрасположенность к ревматизму и их организм не может дать правильного иммунного ответа на инфекцию. В этом случае стрептококк, попадая в организм, воздействует на него своими токсинами, которые обладают свойствами антигена, и к ним вырабатываются антитела
(антистрептолизин
О,
S, антистрептогиалуронидаза и др.), в результате чего образуются иммунные комплексы «антиген+антитело». Циркулируя в сосудистой системе, иммунные комплексы фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их, что облегчает поступление комплексов в соединительную ткань, способствуя ее деструкции. Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках сердца повреждают их с образованием уже аутоантигенов и аутоантител. То есть иммунная система воспринимает собственную ткань как антиген, который надо уничтожить вместе со стрептококком. Наряду с поражением сердца, патологические реакции развиваются в соединительной ткани суставов, ЦНС, легких, печени и других органов с последующим вовлечением паренхиматозных элементов.
Клиника. В клинической картине имеется сочетание поражения органов: сердца, суставов, нервной системы. В типичных случаях заболевание развивается через 1
–
2 недели после перенесенной ангины или другой стрептококковой инфекции. Как правило, больной может относительно точно указать день начала болезни. В первый период заболевания часто отмечается субфебрильная температура; общее состояние страдает сравнительно мало. Тяжелое состояние и высокая ремитирующая лихорадка до 38
–
40°С в последние годы наблюдаются очень редко
–
у отдельных больных с полиартритом или серозитами.
Кардит. В настоящее время наиболее частым и у большинства больных единственным проявлением ревматизма бывает воспалительное поражение сердца («ревматизм лижет суставы и кусает сердце»). В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца, прежде всего миокард.