Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

317
- инфекционные (инфекционно-токсические) – их причиной являются инфекции: вирусные (энтеровирусы Коксаки типа В, цитомегаловирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и др);бактериальные (стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки); грибы, простейшие;
- аллергические (иммунопатологические, аутоиммунные, в их основе лежат аллергические или иммунопатологические реакции, в том числе на применение лекарственных препаратов, сывороток, на фоне болезней соединительной ткани, бронхиальной астмы, ожогов, трансплантации сердца;
- токсико-аллергические – возникают на фоне прямого токсического действия на миокард различных химических и биологически активных веществ (тиреотоксикоз, алкоголь, уремия и др.).
По распространенностивоспалительного процесса принято делить миокардиты на очаговые и диффузные. По течениюмиокардиты могут быть: острыми, подострыми, рецидивирующими, латентными, хроническими.
Патогенез. В результате повреждающего действия различных этиологических факторов в сердечной мышце развиваются воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, образование фиброзной ткани. Вследствие этого происходит снижение сократимости миокарда, значительное расширение камер сердца, повышение ригидности сердечной мышцы и нарушение процесса активного расслабления, что приводит к застою крови в венах малого или (реже) большого круга кровообращения. Формирование электрической нестабильности миокарда желудочков повышает риск возникновения аритмий; очаговое повреждение проводящей системы сердца приводит к развитию внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.
Клиническая картина. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни инфекционного заболевания, а инфек- ционно-аллергические – спустя 2–3 недели после него. Этого времени бывает достаточно для формирования иммунопатологических реакций на инфекционный процесс. При лекарственных миокардитах прослеживается связь с приемом тех или иных лекарственных препаратов и генерализованной аллергической реакции на них. У больных с инфекционным миокардитом, как правило, сохраняются неспецифические жалобы, связанные с поражением многих органов и систем, на фоне вирусной или бактериальной инфекции: слабость, головная боль, выраженная потливость, насморк, кашель, боли в горле при глотании, артралгии, миалгии. Лихорадка
–
частый, но не обязательный признак миокардита.
К числу первых кардиальных жалоб относятся боли в области сердца, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца и сопутствующие им прогрессирующая мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
Боли в области сердца – локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят давящий, ноющий, колющий характер. В отличие от

318 стенокардии, боли при миокардите продолжительные, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.
Одышка при физической нагрузке и в покое является первым субъективным признаком развивающейся левожелудочковой недостаточности. Одышка может усиливаться в горизонтальном положении больного за счет увеличения венозного притока крови к правым отделам сердца. Приступы удушья возникают сравнительно редко, лишь при тяжелом течении миокардита.
Сердцебиение связано с активацией симпатикоадреналовой системы, развивающейся на фоне уменьшения ударного выброса. Перебои в работе сердца обусловлены разнообразными нарушениями ритма. Перебои могут появляться в покое и усиливаться при физической нагрузке.
Осмотр.Специфических признаков, характерных для миокардитов, при осмотре выявить не удается. Только при тяжелом течении заболевания можно обнаружить внешние проявления левожелудочковой и (реже) правожелудочковой недостаточности: положение ортопноэ, тахипноэ, акроцианоз, небольшие отеки ног. У больных с умеренной и тяжелой степенью тяжести миокардита выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево. Верхушечный толчок иногда ослаблен.
При аускультации сердца определяется ослабление I и II тонов сердца.
В тяжелых случаях заболевания выслушивается протодиастолический ритм галопа, что свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванном воспалительным отеком сердечной мышцы. Довольно часто встречаются различные нарушения сердечного ритма: экстрасистолия, тахи- или брадикардия. На верхушке сердца определяется систолический шум, который чаще обусловлен поражением папиллярных мышц или значительным расширением фиброзного кольца митрального клапана с развитием относительной митральной недостаточности.
Лабораторно – инструментальные исследования.
При лабораторном исследовании крови обнаруживаются признаки воспалительного синдрома: увеличение
СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, повышение содержания С-реактивного белка, возрастает уровень фибриногена, серомукоида. Также выявляются
маркеры повреждения и некроза кардиомиоцитов: увеличивается активность ферментов –
ЛДГ и ее фракций (ЛДГ
1
и ЛДГ
2
),
КФК и МВ-фракции К
ФК,
АС
Т
; повышается уровень сердечного тропонина I.
Иммунологические исследования позволяют выявить повышение титра вируснейтрализующих и противокардиальных антител, а также повышение уровня IgG, IgМ, IgА.
На ЭКГ наиболее часто регистрируются различные изменения процесса реполяризации желудочков в виде депрессии или подъема сегмента
SТ, а также низкий вольтаж зубцов R. Нередко фиксируются различные нарушения сердечного ритма: синусовая тахикардия или (редко)

319 брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия и др., а также нарушения проводимости: внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады.
Эхокардиография позволяет определить размеры левого желудочка и предсердия, состояние папиллярных мышц и клапанные кольца, оценить сократительную способность миокарда.
Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. По современным представлениям окончательный и достоверный диагноз миокардита может быть установлен только по результатам гистологического исследования биоптата, полученного с помощью прижизненной
эндомиокардиальной биопсии.
Лечениемиокардитов направлено на коррекцию гемодинамических нарушений; терапию основного заболевания; коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций; лечение и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости; лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений.
С этой целью используют противовоспалительные препараты, антибиотики глюкокортикоиды, антикоагулянты и дезагреганты, препараты, улучшающие метаболизм в миокарде.
ПЕРИКАРДИТ - воспаление перикарда. По течению выделяют острый, подострый, хронический перикардит. В зависимости от
морфологических изменений выделяют сухой, выпотной, адгезивный, констриктивный перикардит.
Этиология. Причинами перикардита могут быть инфекционные агенты
(вирусы герпеса, гриппа, Коксаки, микобактерии туберкулеза, стафилококки и т.д.), неинфекционные - заболевания соединительной ткани, аллергические заболевания, инфаркт миокарда, злокачественные опухоли, травмы грудной клетки, заболевания с нарушением обмена веществ (уремия, подагра, гипотиреоз и т.д.).
Патогенез. Перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, которое чаще локализуется в устье крупных сосудов. Образующийся при этом в небольшом количестве воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, затем подвергается обратному всасыванию, а нити фибрина откладываются на листках перикарда, придавая им шероховатый складчатый вид, что приводит к формированию сухого перикардита.Если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда, то говорят о выпотном, или экссудативном перикардите.
Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим. В дальнейшем экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается соединительная ткань, что сопровождается образованием выраженных спаек между листками перикарда и

320 формированием адгезивного (слипчивого) перикардита. Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки и приводит к выраженному сдавлению сердца, то в этом случае формируется констриктивный, или сдавливающий перикардит.
Наконец, в некоторых случаях в рубцово измененном перикарде откладывается кальций, и происходит обызвествление перикарда, который превращается в плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце («панцирное сердце»).
Сухой перикардит.Основным субъективным проявлением сухого перикардитаявляется боль в области сердца. Наиболее характерно для перикардиальной боли: постоянный, длительный и однообразный характер боли; связь с положением тела (боли усиливаются в положении лежа на спине и ослабевают в вертикальном положении); усиление при глубоком дыхании и кашле; отсутствие эффекта от нитроглицерина. Иногда больные жалуются на сухой кашель, одышку, сердцебиение, дисфагию, которые носят преимущественно рефлекторный характер. Также может наблюдаться небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах. Нередко обращает на себя внимание вынужденное сидячее положение больного в постели. Отмечается также поверхностное частое дыхание.
При пальпации и перкуссии сердца никаких специфических признаков сухого перикардита обычно выявить не удается.
Аускультация.
При сухом перикардите тоны сердца не изменены.
Основной аускультативный признак - шум трения перикарда. Он выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца и никуда не проводится; непостоянен и может меняться в течение суток у одного и того же больного, усиливается в вертикальном и наклоненном вперед положении пациента, при максимальном выдохе, при надавливании фонендоскопом на грудную стенку.
Экссудативный перикардит. По мере накопления экссудата и расхождения листков перикарда боли в области сердца уменьшаются и исчезают. Однако больные все же отмечают сохраняющееся ощущение тяжести в области сердца. В более редких случаях могут появиться
симптомы, связанные со сдавлением близлежащих органов: трахеи
(«лающий» кашель); пищевода (нарушение проглатывания пищи - дисфагия); легких (одышка); возвратного гортанного нерва (осиплость голоса). При больших объемах выпота больные нередко занимают вынужденное сидячее положение в постели с наклоном вперед.

321
Аускультация. По мере накопления в полости перикарда экссудата шум трения перикарда исчезает из-за отсутствия контакта между перикардиальными листками. В результате смещения сердца кзади тоны сердца становятся резко ослабленными.
Констриктивный перикардит. В типичных случаях характерно нали- чие так называемой «триады Бека»: высокого венозного давления, асцита,
«малого тихого сердца». У больных констриктивным перикардитом довольно рано появляются симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение (тахикардия), одышка, которая не нарастает в горизонтальном положении больного. Вначале эти симптомы появляются только во время физической нагрузки, а затем и в покое. При значительном сдавлении устья верхней полой вены у больного возникает «воротник Стокса»: лицо становится одутловатым, шея выглядит утолщенной, отечной, кожа лица и шеи приобретает выраженную цианотическую окраску, вены шеи набухшие. Несмотря на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, больные обычно занимают
горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя при этом резко усиливаются цианоз и одутловатость лица.
Пальпация и перкуссия сердца. Верхушечный толчок, как правило, обнаружить не удается, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков (отрицательный верхушечный толчок). Границы сердца обычно не расширены.
При аускультации I и II тоны глухие. Часто определяется трехчленный ритм, образованный дополнительным патологическим тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый «перикард-тон» или «тон броска». Он возникает в результате внезапной остановки диастолического потока крови из предсердий в желудочки, обусловленной наличием рубцово измененного и ригидного перикарда. Систолическое и пульсовое
АД
обычно понижены.
Лабораторно – инструментальные исследования. Возможен лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида,
С-реактивного протеина, гипергаммаглобулинемия. Рентгенологическое исследование позволяет выявить увеличение тени сердца, сглаживание сердечного контура, исчезновение «талии» сердца при выпотном перикардите и обызвествление перикарда, обнаруживаемое у больных констриктивным перикардитом.
Эхокардиографическое исследование позволяет не только выявить морфологические изменения перикарда, но и количественно оценить гемодинамические изменения, обусловленные сдавлением сердца, а также определить объем выпота. На ЭКГ смещение сегмента SТ выше изолинии
(при остром перикардите) и низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательные и двухфазные зубцы Т во всех стандартных и грудных отведениях,