Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Методичка

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 28.03.2024

Просмотров: 317

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

312
Ревматический миокардит характеризуется жалобами на боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, одышку при нагрузках, ощущение сердцебиения или перебоев в области сердца. По данным перкуссии сердце нормальных размеров или умеренно увеличено, обычно влево, реже отмечается диффузное расширение. При аускультации отмечается приглушение тонов (более первого), иногда возникновение третьего, реже четвертого тона («ритм галопа»), нежный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.
Ревматический эндокардит чаще приводит к поражению митрального клапана, реже аортального и трехстворчатого. Существенным признаком эндокардита является четкий и грубый систолический шум на верхушке сердца. В отличие от шума, связанного с миокардитом или падением тонуса миокарда, эндокардитический шум бывает более грубым. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. Появление мягкого протодиастолического шума на аорте является особенно доказательным признаком эндокардита (недостаточность полулунных клапанов аорты). Больные, у которых эндокардит является единственной, или, по крайней мере, основной локализацией ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность. Только гемодинамические расстройства в связи с незаметно сформировавшимся пороком сердца заставляют таких больных впервые обратиться к врачу.
Ревматический
перикардит.
Сухой перикардит проявляется постоянными болями в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла.
Экссудативный перикардит характеризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата и является по существу дальнейшей стадией развития сухого перикардита. Первым признаком появления выпота бывает исчезновение болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом.
Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердечная тупость значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции. Тоны и шумы производят впечатление очень глухих (в связи с наличием выпота). Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен.
Ревматический полиартрит характеризуется быстро нарастающей ост- рой болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации. В течение нескольких часов боль становится очень резкой и в особо тяжелых случаях вынуждает больного принимать положение на спине с максимальным щажением пораженных суставов. Кожа в области суставов становится горячей, возникает заметная отечность и покраснение околосуставных тканей. Объем движений в пораженных суставах резко


313 снижен (главным образом из-за болей). Для ревматизма считаются характерными симметричное поражение крупных суставов и летучесть артритов, заключающаяся в быстром появлении и обратном развитии (даже без лечения) воспалительных изменений суставов. Ревматический артрит полностью обратим; все суставные проявления, независимо от их тяжести в начале болезни, проходят бесследно.
Малая хорея – этонаиболее типичная из «нервных форм» ревматизма, встречается преимущественно у детей, особенно у девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к
17

18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма.
Подкожные ревматические узелки размером 1

3 мм возникают при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны, кожа над ними подвижна.
Кольцевидная эритема – пятна неинтенсивной окраски с более светлым участком в центре, хорошо отграничены от нормальной кожи, при надавливании исчезают.
Критерии диагностики ревматизма включают в себя «большие» и
«малые» признаки в сочетании с подтвержденной предшествующей стрептококковой инфекции. Для диагноза считают достаточным двух
«больших» признаков или одного «большого» и двух «малых».
«Большие» критерии ревматизма:мигрирующий полиартрит, кольцевидная эритема, подкожные узелки, кардит и хорея.
«Малые» критерии ревматизма:ревматический анамнез или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка; лабораторные признаки
– повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок; удлинение интервала PQ на ЭКГ. К доказательствам перенесенной стрептококковой инфекции относятся: повышение титров антисрептолизина-
О или других антистрептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная стрептококковая инфекция.
Лабораторные данные.
В общем анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 12
–1 5×10 9
/л, сдвиг лейкоформулы влево, повышение СОЭ, достигающее максимальных цифр (50

70 мм/ч) при полиартритах и полисерозитах. Биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны и отражают лишь активность процесса. К ним относится повышение уровня фибриногена, α-глобулинов, серомукоида и показателей дифениламиновой реакции, С-реактивного белка.
Иммунологическое исследование позволяет выявить нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и антистрептолизина-0.


314
Лечение. Установление диагноза ревматизма является основанием для госпитализации, особенно при тяжелых формах болезни. Основой лечения больных активным ревматизмом является раннее сочетанное применение стероидных и нестероидных противовоспалительных средств. При наличии инфекционного очага, признаках возможной стрептококковой инфекции на
7

10 дней назначают антибиотики пенициллинового ряда. Профилактика ревматизма заключается в санации очагов хронической инфекции
(хронический тонзиллит, кариозные зубы и т.д.), правильном лечении стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, а также стрептококковых инфекций кожи). Для предупреждения повторных атак ревматизма назначается антибиотик продленного действия – (экстенциллин, ретарпен) на срок не менее 5 лет.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
— это инфекционное
полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием
вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией,
нарушением функции и формированием недостаточности клапана.
Выделяют первичный инфекционный эндокардит (развивается на фоне не измененных клапанов) и вторичный (поражаются ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, искусственными клапанами). Различают острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Чаще всего поражаются аортальный клапан, реже – митральный, трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.
1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   65

Этиология. Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку. Вызвать эндокардит могут также золотистый стафилококк, реже энтерококк, пневмококк, грамотрицательные и анаэробные микроорганизмамы, а также грибковая инфекция.
Патогенез. Первичным считают повреждение эндотелия, возникающее в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови, особенно в области изменѐнных клапанов сердца. Далее при наличии бактериемии, причиной которой могут быть вмешательства в мочеполовой сфере, на желчных путях, сердечно-сосудистой системе, ЛОР-органах, ЖКТ, стоматологических вмешательствах, циркулирующие бактерии оседают в области поврежденного эндотелия и размножаются, преодолевая защитные механизмы организма.
Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к еѐ деструкции, что проявляется прободением и отрывом створок клапанов и сухожильных нитей с последующей тромбоэмболией в различные органы. Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения с образованием иммунных комплексов, которые циркулируют в крови, вступают в иммунопатологические реакции и приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов.

315
Клиническая картина.
При подостром эндокардите болезнь чаще начинается постепенно, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Через несколько недель (до 4–8 недель) устанавливается лихорадка ремитирующего, реже гектического типа. При этом подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр, которые сопровождаются выделением обильного липкого пота с неприятным запахом. Кардиальные симптомы появляются через 2–3 месяца лихорадочного периода, при формировании пороков сердца. Возникает одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности, в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может начинаться с симптомов, обусловленных поражением других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); интенсивные головные боли, головокружение, парали-чи, парезы, тошнота, рвота, (тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; внезапная потеря зрения; боли в суставах и др.
Осмотр. При осмотре можно выявить бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Похудание больного.
Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти по типу «часовых стекол».
Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: на коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века – пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. Пятна Рота – аналогичные пятнам
Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза. Узелки Ослера – небольшие воспалительные инфильтраты, представляющие собой болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. У больных эндокардитом выявляется положительная проба
Румпеля – Лееде – Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов. При формировании пороков сердца можно выявить признаки сердечной недостаточности: положение ортопноэ, цианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен.


316
Пальпация и перкуссия сердца.В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения
ЛЖ
и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.
Аускультация сердца. При поражение аортального клапана определяется ослабление I и II тонов сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, который проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины.
Лабораторно-инструментальные методы исследования.В общем
анализе крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ, достигающей 50–70 мм/ч. В биохимическом анализе крови наблюдается снижение альбуминов, увеличение содержания γ-глобулинов и частично α
2
- глобулинов, появление С-реактивного белка и ревматоидного фактора, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). Решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии являются результаты посева крови на
стерильность.
Изменения
ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АV-блокады, сглаженность или инверсия зубца
Т, депрессия сегмента SТ. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить прямые признаки инфекционного эндокардита - вегетации на клапанах, которые как бы «размывают» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки).
Лечение. Лечение проводится в условиях стационара. Оно должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя. Применяются только антибактериальные препараты с бактерицидным действием. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: глюкокортикоидов, антиагрегантов, гипериммунной плазмы, иммуноглобулина человека, плазмафереза. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний проводится хирургическое лечение с заменой пораженных клапанов.
МИОКАРДИТ — воспалительное поражение сердечной мышцы,
которое чаще всего развивается как осложнение других заболеваний,
преимущественно инфекционных.
Этиология. В соответствии с основными причинами, вызывающими воспаление сердечной мышцы, все миокардиты делят на 3 группы: