Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

322 расширенный высокий зубец Р или фибрилляция предсердий при выпотном и констриктивном перикардите.
Лечение.Для лечения перикардита применяют нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, антибиотики при бактериальном перикардите.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Назовите «большие» критерии ревматизма.
2. Особенности поражения сердца у больных инфекционным эндокардитом.
3. Основные кардиальные жалобы у больных миокардитом.
4. Какой аускультативный феномен характерен для больных сухим перикардитом. Объясните механизм его возникновения.
5. Какие симптомы выявляются у больных констриктивным перикардитом.
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. При ревматическом эндокардите чаще поражается:
1) митральный клапан;
2) аортальный клапан;
3) трехстворчатый клапан; 4) клапан легочного ствола.
2. При инфекционном эндокардите чаще поражается:
1) митральный клапан;
2) аортальный клапан;
3) трехстворчатый клапан; 4) клапан легочного ствола.
3. При экссудативном перикардите больные:
1) лежат на левом боку;
2) лежат на правом боку;
3) сидят, согнувшись вперед; 4) сидят, откинувшись назад.
4. Для ревматического артрита характерны следующие признаки:
1) множественность; 2) симметричность;
3) летучесть;
4) поражение преимущественно мелких суставов.
5. Подкожные ревматические узелки чаще располагаются:
1) в затылочной области; 2) в области суставов; 3) на голенях.
6. «Триада Бека» при констриктивном перикардите проявляется в виде:
1) высокого венозного давления
2) одышки;
3) асцита;
4) малого тихого сердца.
7. Какие из приведенных анализов наиболее характерным для ревматизма?
1) повышение СОЭ;
2) наличие С-реактивного белка;
3) диспротеинемия;
4) высокие титры антистрептококковых антител.
8. Из дополнительных методов исследования при инфекционном эндокардите наиболее важным представляется изучение:
1) белков крови;
2) титров антистрептококковых антител;
3) гемокультуры;
4) результатов общего анализа крови.

323
Знатиятие 4: Приобретенные пороки сердца. Пороки митрального
клапана
ЦЕЛЬ: научиться диагностировать митральные пороки на основании данных клинического обследования и анализа инструментальных исследований сердечно-сосудистой системы.
ЗАДАЧИ: 1. Изучить гемодинамику митрального стеноза и митральной недостаточности, механизмы компенсации и декомпенсации пороков.
2. Изучить клинические симптомы и механизмы их образования при митральном стенозе и митральной недостаточности.
3. Научиться выявлять характерные признаки пороков митрального клапана при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации больных.
4. Научиться назначать дополнительные методы исследования и определять изменения на ЭКГ и рентгенограммах грудной клетки у больных митральными пороками сердца.
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Классификация приобретенных пороков сердца.
2.
Этиологические факторы и гемодинамика митральной недостаточности. Механизмы компенсации и декомпенсации порока.
3. Клиническая симптоматика и данные физикальных методов обследования при митральной недостаточности.
4. Этиология и гемодинамика митрального стеноза. Механизмы компе- нсации и декомпенсации.
5. Клиническая симптоматика митрального стеноза (жалобы, анамнез заболевания, данные осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации сердца).
6. Дополнительные методы исследования при пороках митрального клапана и их диагностическое значение.
7. Основные направления лечения митральных пороков.
Порок сердца (vitia cordis)– это структурные и (или) функциональные
изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению внутри-
сердечной и общей гемодинамики. До определенного времени любой порок корригируется компенсаторными процессами системы кровообращения, при ослаблении которых развивается острая или хроническая недостаточность кровообращения.
Все приобретенные пороки сердца подразделяются:
1. По локализации клапанного поражения – на митральные,
аортальные, трикуспидальные и пороки клапанов легочной артерии. Чаще всего встречаются митральные и аортальные пороки.
2. По виду поражения – на недостаточность клапанов и стеноз
отверстия в зоне клапана.
3. По количеству пораженных клапанов:

простые, или изолированные, пороки – стеноз или недостаточность одного клапана;

324

сочетанные – недостаточность и стеноз одного клапанного аппарата;

комбинированные – множественные пороки сердца с различными видами поражения клапанов.
4. По характеру изменений клапанов:

органические, обусловленные анатомическими изменениями клапанов;

относительные, характеризующиеся нарушением клапанной функции без изменения структуры клапанов.
Относительные пороки сердца встречаются при снижении тонуса папиллярных мышц, нарушении сокращения циркулярных мышц клапанного отверстия, декомпенсации кровообращения и тяжелых поражениях миокарда с дилатацией полостей сердца.
5. По состоянию общей гемодинамики выделяют пороки:

компенсированные, т.е. без клиники недостаточности кровообращения;

субкомпенсированные – признаки недостаточности кровообращения не- постоянны, появляются при тяжелых нагрузках, лихорадке, беременности;

декомпенсированные пороки – с клиникой недостаточности кровообра- щения по малому или (и) большому кругу.
Этиология. Большинство приобретенных пороков сердца имеют рев- матическую этиологию (ревматический эндокардит). В других случаях пороки развиваются на почве инфекционного эндокардита, сифилиса, атеросклероза и редко – травмы. Чаще всего приобретенные пороки сердца затрагивают митральный и аортальный клапаны. Трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии поражаются, как правило, вторично в процессе декомпен-сации митрального или аортального порока.
Компенсаторные
механизмы.
Пороки сердца формируются постепенно. Также постепенно в организме создаются компенсаторные механизмы. Полость сердца, переполненная кровью, расширяется
(тоногенная дилатация). Это приводит к растяжению мышцы сердца, которая сокращается во время систолы тем сильнее, чем сильнее она была растянута во время диастолы (феномен Старлинга). В результате усиленной работы (гиперфункции) мышца сердца гипертрофируется. Таким образом, в основе компенсации клапанного порока сердца лежит компенсаторное расширение полости (тоногенная дилатация) и компенсаторная гипертрофия его мышцы. Современем кровоснабжение гипертрофированного миокарда отстает от роста массы сердечной мышцы, поэтому функциональные возможности гипертрофированного миокарда снижаются, возникает дистрофия миокарда, нарушается его сократительная способность.
Клинически это проявляется симптомами сердечной недостаточности по левожелудочковому или правожелудочковому типу.
К дополнительным компенсаторным процессам при пороках сердца относят: рефлексы Парина, Китаева, Бейнбриджа и феномен централизации
кровообращения.

325
Рефлекс Китаева проявляется спазмом легочных артерий в ответ на повышение давления в легочных венах. Наблюдается при пороках с повышенным давлением в левом предсердии, чаще при митральном стенозе.
Этот рефлекс предохраняет от легочной гипертензии и отека легких.
Рефлекс Парина наблюдается при пороках с повышенным давлением в правых камерах сердца, раздражение барорецепторов которых приводит к снижению притока крови по полым венам. В результате уменьшается нагрузка на сердце объемом за счет депонирования части крови в печени и селезенке.
Рефлекс Бейнбриджа встречается при пороках сердца с повышенным давлением в правом предсердии. Раздражение барорецепторов предсердия и устья полых вен приводит к активации ускоряющего нерва сердца с последующим повышением работы миокарда (частоты и мощности), необходимой для преодоления гемодинамической нагрузки.
Феномен централизации кровообращения наблюдается при пороках сердца, протекающих со снижением ударного объема сердца (аортальный стеноз, митральный стеноз). Он обусловлен рефлекторной (с рецепторов каротидного синуса) активацией симпато-адреналовой системы, приводящей к спазму периферических сосудов. Это способствует перераспределению крови в пользу преимущественного кровоснабжения головного мозга и сердца при снижении кровотока в других внутренних органах, коже и скелетных мышцах.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. Этот порок
характеризуется отсутствием полного смыкания краевых участков
клапанов левого атриовентрикулярного отверстия во время систолы левого
желудочка.
В большинстве случаев развивается
органическая
недостаточность митрального клапана в результате перенесенного ревматического эндокардита (вальвулита). При этом наблюдается сморщивание клапанов, уплотнение краев створок, утолщение, уплотнение и укорочение сухожильных нитей. При функциональной, или относительной,
недостаточности клапан не изменен, но расширено отверстие, которое он должен прикрывать. Относительная недостаточность клапана может развиваться при сердечной недостаточности, когда снижается сократительная способность левого желудочка и происходит расширение его полости
(миокардиты, инфаркт миокарда, дистрофия миокарда и др.) или при поражении круговой мышцы, образующей мышечное кольцо вокруг атриовентрикулярного отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.
Гемодинамика: между створками клапана остается щель, через которую часть крови во время систолы возвращается в левое предсердие.
Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающей из легочных вен, добавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, возникает тоногенная дилатация, гиперфункция, а затем и
гипертрофия левого предсердия. Повышенное давление в левом предсердии,

326 с одной стороны, улучшает наполнение левого желудочка, а с другой, предохраняет легочные сосуды от переполнения кровью. Во время диастолы из предсердия в желудочек поступает уже большее, чем в норме, количество крови. Это способствует переполнению левого желудочка кровью, расширению его полости (тоногенная дилатация левого желудочка), а затем
– гиперфункции и гипертрофии мышцы левого желудочка. Поступление крови в аорту при этом не повышается, так как часть избыточного объема крови во время систолы вновь возвращается в левое предсердие через неприкрытое клапанное отверстие. Таким образом, недостаточность
митрального клапана компенсируется за счет гиперфункции и гипертрофии
левого желудочка и левого предсердия. При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается конечное диастолическое давление, что, в свою очередь, приводит к повышению
давления в левом предсердии, его расширению и затем – к увеличению
давления в легочных венах. Следствием этого является спазм артериол
малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), повышение давления в
легочной артерии. Клапаны ее при этом захлопываются с большей силой. В дальнейшем расширение левого предсердия может достигать больших размеров. Нарушается его опорожнение в левый желудочек, наступает застой крови в малом круге кровообращения.
Легочная гипертензия является причиной усиленной деятельности пра-
вого желудочка. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек. Однако его компенсаторные возможности менее выражены, чем левого, из-за различия толщины миокарда этих отделов сердца. В связи с ослаблением миокарда правого желудочка, особенно после повторных атак ревмокардита, правый желудочек расширяется (миогенная дилатация) и начинает развиваться застой крови в большом круге кровообращения.
Клиника
умеренно выраженной митральной недостаточности длительно не проявляется. Первыми жалобами могут быть слабость и утомляемость из-за снижения эффективного сердечного выброса. Позже (при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения) присоединяются одышка, сердцебиение и цианоз, которые появляются вначале при нагрузке, а затем и в покое. Впоследствии (при декомпенсации по большому кругу кровообращения) могут появляться отеки на ногах и чувство тяжести в правом подреберье, связанное с застоем венозной крови в печени.
При осмотре отмечается цианоз губ, акроцианоз.
При пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево и
иногда вниз. Он становится разлитым, высоким, усиленным и резистентным из-за гипертрофии левого желудочка.
Перкуторно:границы относительной тупости сердца смещаются
влево и вверх за счет гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.
Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией.

327
При аускультации сердца первый тон на верхушке ослаблен, так как отсутствует смыкание митральных створок, а значит, отсутствует период замкнутых клапанов (происходит ослабление клапанного и мышечного компонентов первого тона).Считается, что степень ослабления первого тона на верхушке является показателем выраженности недостаточности митрального клапана. Характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум на верхушке сердца, который возникает при прохождении струи крови во время систолы через узкую щель из левого желудочка в левое предсердие.Он выслушивается на большой площади, громкий, дующий, убывающий, может сливаться с первым тоном.
Шум хорошо проводится в левую аксиллярную область и по ходу обратного кровотока: в третье – четвертое межреберье слева от грудины (сюда шум проводится обратным током крови из желудочка в предсердие и передается через ушко предсердия, которое в этом месте при своем расширении приближается к передней грудной стенке). Лучше всего систолический шум при митральной недостаточности выслушивается в положении больного на левом боку, когда гипертрофированный левый желудочек особенно близко прилежит к грудной стенке. Систолический шум на верхушке сердца вследствие органического поражения митрального клапана часто приходится дифференцировать с функциональным шумом. Функциональный шум слабый, нежный, дующий, характеризуется большой изменчивостью, непостоянством, появлением в положении больного лежа, исчезновением после физической нагрузки и в определенную фазу дыхания, чаще на высоте вдоха. При органической митральной недостаточности шум постоянный, усиливается после физической нагрузки, более грубый, может иметь музыкальный оттенок.
При повышении давления в малом круге кровообращения появляется
усиление (акцент) второго тона над легочным стволом во втором межре-
берье слева от грудины вследствие усиления клапанного компонента второго тона. Кроме того, при развитии легочной гипертензии, второй тон на
основании сердца может быть расщеплен за счет преждевременного закрытия аортального клапана и (или) более позднего закрытия пульмонального клапана.
Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.