Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

333
7. Систолический шум при митральной недостаточности проводится:
1) по левому краю грудины; 2) на сосуды шеи;
3) в подмышечную область; 4) в межлопаточное пространство.
8.
Систолический шум при митральной недостаточности лучше
выслушивается в положении больного:
1) сидя;
2) лежа на левом боку;
3) лежа на правом боку; 4) лежа на спине.
9. Симптом Ортнера при митральном стенозе обусловлен:
1) сдавлением левой подключичной артерии;
2) сдавлением возвратного нерва;
3) сдавлением левой подключичной вены;
4) сдавлением трахеи.
10. Симптом Попова при митральном стенозе обусловлен:
1) сдавлением левой подключичной артерии;
2) сдавлением возвратного нерва;
3) сдавлением левой подключичной вены;
4) спазмом легочных артериол.
11. К наиболее характерным изменениям в большом круге кровообращения
при митральном стенозе относятся:
1) феномен централизации кровообращения;
2) артериальная гипертония;
3) артериальная гипотония;
4) рефлекс Бейнбриджа.
12. Гемодинамические расстройства в малом круге кровообращения при
митральном стенозе обусловлены:
1) повышением давления в левом предсердии;
2) снижением ударного объема сердца;
3) правожелудочковой недостаточностью;
4) левожелудочковой недостаточностью.
13. Декомпенсация при митральном стенозе зависит от:
1) повышения давления в левом предсердии;
2) расширения полости правого желудочка;
3) расширения полости правого предсердия;
4) нарушения сократительной способности правого желудочка.
14. Сердечный толчок при митральном стенозе обусловлен:
1) гипертрофией левого предсердия;
2) гипертрофией левого желудочка;
3) гипертрофией правого желудочка;
4) гипертрофией правого предсердия.
15. «Мелодию» митрального стеноза составляют:
1) «хлопающий» 1-й тон, 2-й тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум;
2) «хлопающий» 1-й тон, 2-й тон, щелчок открытия митрального клапана;
55

334 3) «хлопающий» 1-й тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум, акцент 2-го тона;
4) «хлопающий» 1-й тон, 2-й тон, щелчок открытия митрального клапана, раздвоение 2-го тона.
16. «Ритм перепела» при митральном стенозе формируют:
1) «хлопающий» 1-й тон, тон открытия митрального клапана, диастолический шум;
2) «хлопающий» 1-й тон, 2-й тон, щелчок открытия митрального клапана;
3) «хлопающий» 1-й тон, 2-й тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум;
4) «хлопающий» 1-й тон, акцент 2-го тона над легочной артерией.

335 7. Особенности гемодинамики и клиническая симптоматика при пороках легочного клапана.
8. Гемодинамика при сочетанных и комбинированных пороках сердца.
Особенности клинической симптоматики.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ –это
сердечный порок, обусловленный поражением клапанов аорты или
расширением ее просвета, в результате чего створки аортального клапана в
диастолу полностью не смыкаются и возникает диастолическая
регургитация крови из аорты в левый желудочек. К аортальной недостаточности приводят ревматизм, инфекционный эндокардит, травматический отрыв створки аортального клапана, тяжелая артериальная гипертензия, атеросклероз, сифилитический аортит, врожденные аномалии и аневризма аорты. Выяснение этиологии аортальной недостаточности имеет большое значение, так как она определяет характер поражения, особенности течения, прогноз и лечение порока. При ревматическом и инфекционном эндокардите формирование порока связано с деформацией самих клапанов.
Патологоанатомически при этом выявляется сморщивание и спаиванием створок клапана у их основания, либо дефекты образуются в самих створках.
При сифилитическом аортите и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, или рубцовый процесс распространяется и на створки клапана, деформируя их. Гибель эластической ткани приводит к уменьшению резистентности и расширению аорты. Сами клапаны при этом становятся утолщенными, ригидными и малоподвижными.
При атеросклерозе клапаны могут сморщиваться, в них откладывается известь и они полностью не перекрывают аортальное отверстие. Выраженная артериальная гипертензия и аневризма аорты могут также сопровождаться недостаточностью аортального клапана, которая носит преимущественно относительный характер.
Гемодинамика: Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и регургитирует из аорты, что создает объемную перегрузку левого желудочка и приводит к его растяжению
(тоно-генная дилатация). Максимальная регургитация крови наблюдается в самом начале диастолы. Именно в этот период турбулентное движение крови по краям дефекта образует аускультативно диастолический шум. Во время систолы желудочку приходится сокращаться с большей силой
(гиперфункция), чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Повышается систолический выброс и систолическое давление в аорте.
Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает с течением времени ее дилатацию. Для недостаточности клапана аорты характерно
резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы, так как увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во время систолы способствует повышению систолического давления, а быстрый возврат крови из аорты обратно в желудочек приводит к резкому «падению»

336 диастолического давления. Вследствие этого поступление крови в капилляры
происходит главным образом во время систолы сердца и имеет пульсирующий характер. Таким образом, приспособительные механизмы при
этом пороке заключаются в диастолическом расширении полости левого
желудочка, его гиперфункции и гипертрофии, увеличении объема крови,
выбрасываемой в аорту и учащении сердечных сокращений, а также в
снижении общего периферического сопротивления кровотоку. Эти механизмы способны много лет компенсировать порок. Повторные атаки ревматизма, развитие дистрофических, склеротических изменений в миокарде способствуют декомпенсации порока. Начало декомпенсации аортальной недостаточности характеризуется снижением сократительной
способности левого желудочка, повышением конечного диастолического
давления в его полости и миогенной дилатацией желудочка. Развивается относительная недостаточность митрального клапана («митрализация
аортального порока»), повышается давление в полости левого предсердия и легочных венах, формируется легочная гипертензия, в последующем венозный застой в малом круге кровообращения, создается дополнительная нагрузка для правого желудочка.
Клиника. Самочувствие больных при этом пороке долгое время может оставаться хорошим, так как нарушенная гемодинамика компенсируется работой мощного левого желудочка. Ранними клиническим проявлениями аортальной недостаточности является сердцебиение, особенно в положении больного на левом боку, головокружение при перемене положения тела, головнуая боль. Некоторых больных беспокоят пульсации сосудов рук, ног,
ощущение пульсации во всем теле. Нередко появляются боли в области
сердца
стенокардитического
характера, которые обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет резкой гипертрофии миокарда левого желудочка и плохим кровенаполнением коронарных артерий во время диастолы. Начало декомпенсации характеризуется появлением одышки, усилением сердцебиения и болей в области сердца.
Одышка беспокоит больных вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких.
Осмотр: обращает на себя внимание бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обусловленная малым кровенаполнением артерий в период диастолы. Характерны периферические сосудистые
симптомы, обусловленные резким колебанием давления в артериальной системе в систолу и диастолу:
- «пляска каротид» – усиленная пульсация сонных артерий;
- своеобразный высокий, частый, большой, скорый (скачущий) пульс
(пульс Корригана);
- капиллярный пульс Квинке – ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при надавливании на ноготь;
- симптом Мюссе – покачивание головы, синхронное с сокращениями сердца;
- признак Ландольфи – пульсаторное расширение и сужение зрачка;

337
- симптом Мюллера – пульсация язычка мягкого неба.
При осмотре области сердца хорошо заметен верхушечный толчок, который из-за гипертрофии левого желудочка смещается влево и вниз.
При пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, высокий, усиленный, приподнимающий, куполообразный и резистентный.
Перкуссия: смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца влево и вниз. Сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной талией). Сердечная тупость увеличена в размере.
Аускультация.Первый тон на верхушке сердца при аортальной недостаточности ослаблен из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и удлинения фазы изгнания. Второй тон над аортой ослаблен при ревматическом и инфекционном эндокардите. При резко выраженной деформации или разрушении клапанов аорты второй тон может совсем не прослушиваться. При атеросклеротической и сифилитической этиологии порока звучность второго тона над аортой может быть не изменена или даже несколько усилена. Кроме того, на аорте и в точке Боткина – Эрба
обнаруживается
мягкий
диастолический
шум, обусловленный регургитацией крови из аорты в левый желудочек. Он начинается сразу после второго тона и имеет убывающий характер. Шум усиливается в вертикальном положении больного, при наклоне вперед, при задержке дыхания на выдохе, при поднимании рук (симптом Сиротинина –
Куковерова). Над верхушкой сердца может выслушиваться мягкий
диастолический
(пресистолический)
шум
Флинта, обусловленный функциональным сужением митрального отверстия. Его происхождение связывают с тем, что кровь, возвращающаяся в левый желудочек из аорты через неприкрытое аортальное отверстие, отодвигает и прижимает переднюю створку митрального клапана, уменьшая тем самым атриовентрикулярное отверстие. При дилатации (миогенной) левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана и на верхушке сердца
появляется систолический шум.
У некоторых больных можно обнаружить на крупных артериях, чаще на бедренной, громкий двойной тон Траубе, в то время как в норме выслушивается лишь один тон. При надавливании на бедренную артерию стетоскопом вместо обычного систолического шума выслушивается двойной
– систолический и диастолический шум Виноградова – Дюрозье. Пульсовое
давление при аортальной недостаточности увеличено вследствие повышения систолического давления и снижения диастолического давления.
Систолическое давление на бедренной артерии может быть выше на 30–60 мм рт. ст., чем на плечевой, хотя в норме разница не превышает 20 мм рт. ст.
(признак Хилла).
На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка с перегрузкой, возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса, желудочковой экстрасистолии. Часто отмечаются явления коронарной недостаточности.

338
Рентгенография:отмечается усиленная пульсация, удлинение и расширение восходящей аорты, увеличение левого желудочка, подчеркнутость сердечной талии, «аортальная» конфигурация сердца.
Эхокардиоскопия:выявляют гипертрофию и дилатацию левого желудочка, его гиперкинезию, расширение просвета аорты, изменение ее клапанного аппарата, диастолическую аортальную регургитацию.
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ формируется на фоне ревматизма, инфек- ционного эндокардита и атеросклероза. При этом пороке аортальные клапаны сморщиваются, свободные края их спаиваются и аортальное отверстие уменьшается в размерах. Сопротивление кровотоку в суженном устье аорты создает условия, при которых своевременное изгнание крови в аорту возможно лишь путем гиперфункции левого желудочка. Преодоление дополнительного сопротивления достигается созданием в систолу более высокого, чем в норме, градиента давления между левым желудочком и аортой. Это осуществляется за счет компенсаторного снижения давления в аорте, но главным образом, – за счет роста систолического напряжения стенок левого желудочка. Повышение давления в левом желудочке ведет к гипертрофии его мышечной стенки. Гипертрофия левого желудочка наряду с
гиперфункцией и удлинением фазы изгнания являются основными
механизмами компенсации аортального стеноза, позволяющими во время систолы перегонять всю кровь в аорту. Степень гипертрофии левого желудочка зависит от выраженности стеноза и длительности его существования. Из-за резкого утолщения миокарда левого желудочка растяжимость его стенки уменьшается, что затрудняет диастолическое заполнение желудочка. В последующем левый желудочек опорожняется во время систолы не полностью, т. к. не вся кровь успевает перейти через суженное отверстие в аорту и часть крови остается в желудочке. Во время диастолы к этому объему крови добавляется еще обычное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка, его расширению
(тоногенная дилатация), повышению в нем давления. На возросший объем сердце реагирует еще большей силой сокращений и кровь вновь полностью перекачивается в аорту.
Приспособительные механизмы позволяют компенсировать порок в течение многих лет. Декомпенсация аортального стеноза обусловлена
снижением сократительной способности левого желудочка, что приводит к снижению сердечного выброса. Это способствует повышению диастоли- ческого давления в полости левого желудочка и его миогенной дилатации, растяжению левого атриовентрикулярного отверстия («митрализация
аортального стеноза»). Формируются левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, застойные явления в малом круге кровообращения.
Правожелудочковая недостаточность при этом пороке развивается редко.
Застойные явления в большом круге кровообращения могут быть обусловлены смещением межжелудочковой перегородки из-за выраженного повышения давления в левом желудочке с уменьшением полости правого желудочка и затруднением притока в него крови.