Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

339
Клиника. При небольшом сужении устья аорты, приобретенном в молодом возрасте, субъективные признаки порока длительно отсутствуют, причем больные нередко выполняют физическую работу. Умеренный аортальный стеноз проявляется ощущением сердцебиения в виде сильных
ударов. Они связаны с мощными сокращениями гипертрофированного левого желудочка. При развитии гемодинамических нарушений жалобы отражают формирующуюся централизацию кровообращения. Появляется повышенная утомляемость, мышечная слабость, бледность кожи. При аортальном стенозе со временем развивается дефицит коронарного кровообращения, что проявляется болями в области сердца по типу стенокардии. Они обусловлены, во-первых, повышением метаболических потребностей гипертрофированного миокарда, во-вторых, высоким давлением в полости левого желудочка, которое приводит к сдавлению субэндокардиальных сосудов и, в-третьих, низким перфузионным давлением в коронарных артериях, которое связано со снижением давления в аорте и уменьшением поступления крови в коронарные артерии. Впоследствии появляется одышка.
Она возникает при физической нагрузке, а со временем появляется в покое.
Отмечаются приступы удушья по ночам (сердечная астма). Острая коронарная недостаточность может привести к внезапной смерти больных аортальным стенозом. Этому способствует и электрическая нестабильность
гипертрофированного миокарда левого желудочка, что обусловливает появление различных (иногда фатальных) нарушений сердечного ритма.
Снижение кровенаполнения мозговых сосудов у больных с аортальным стенозом сопровождается головокружениями, головными болями, предобмо-
рочными состояниями, кратковременными обмороками. Возможности уве- личения сердечного выброса в ответ на нагрузку при этом пороке ограничены. Поэтому обмороки и боли стенокардитического характера, сопряженные с ухудшением кровоснабжения головного мозга и сердца, появляются, как правило, при физической и эмоциональной нагрузке.
Состояние усугубляется тахикардией, при которой еще больше повышается потребность миокарда в кислороде. Сочетание частых приступов стенокардии и синкопальных состояний, особенно появление сердечной астмы, прогностически неблагоприятно и носит прогрессирующий характер.
Осмотр:обращает на себя внимание бледность кожных покровов, обусловленная рефлекторным спазмом периферических сосудов и малым их наполнением.
Пальпация области сердца: ощущается усиленный, разлитой, резистентный, смещенный влево и вниз, высокий и приподнимающий верху- шечный толчок, связанный с гипертрофией левого желудочка. Во втором межреберье справа от грудины определяется симптом систолического дрожания («кошачье мурлыканье»), обусловленный ускоренным током крови через суженное аортальное отверстие. Пульс малый, медленный и редкий.
Несоответствие между сильным верхушечным толчком и малым пульсом
является одним из наиболее специфических признаков аортального стеноза.

340
Перкуссия: определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости влево и иногда вниз вследствие гипертрофии левого желудочка, а также аортальная конфигурация сердца.
Аускультация: на верхушке сердца отмечается ослабление первого
тона, связанное с удлинением систолы. Второй тон на аорте ослаблен,
может быть расщеплен, причем расщепление уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе. Во втором межреберье справа от грудины выслушивается грубый, скребущий систолический шум, который связан с током крови через суженное отверстие, проводится по току крови на сонные, подключичные артерии и в межлопаточную область. При декомпенсации порока систолический шум и «кошачье мурлыканье» над аортой могут уменьшаться или исчезать совсем, так как ослабленный левый желудочек не в состоянии перегонять кровь через суженное отверстие с такой силой и скоростью, которая обусловливает эти симптомы. Систолическое
артериальное давление у больных с аортальным стенозом снижено вследствие уменьшения ударного объема сердца, а диастолическое давление, наоборот, повышено из-за спазма периферических сосудов («централизация кровообращения»). Пульсовое давление низкое.

341 органах брюшной полости, т. е. развивается застой в большом круге кровообращения.
Клиника недостаточности трехстворчатого клапана определяется выра- женностью венозного застоя в большом круге кровообращения. У больных появляется набухание шейных вен, отеки на ногах, ощущение тяжести в правом подреберье и гепатомегалия, асцит и повышение венозного давления.
Длительный венозный застой в большом круге кровообращения приводит к нарушению функции не только печени, но и других органов пищеварительной системы и почек.
Осмотр:кожные покровы цианотичные (акроцианоз), иногда
желтушные из-за нарушения функций печени и развития кардиогенного цирроза печени. Шейные вены набухшие, отмечается положительный
венный пульс вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы. Для определения положительного венного пульса можно воспользоваться следующим приемом: при прижатии яремной вены пальцем ее пульсация ниже пальца продолжается, а выше – исчезает.
Это указывает на то, что венный пульс обусловлен трикуспидальной недостаточностью. В области правого подреберья можно наблюдать
истинную венную пульсацию печени, которая обусловлена обратным кровотоком из желудочка в предсердие и полые вены через неприкрытое атриовентрикулярное отверстие во время систолы, что приводит к повышению давления в предсердии и затрудняет опорожнение шейных и печеночных вен. Пульсацию печени при этом пороке можно обнаружить следующим образом: если положить одну руку на переднюю поверхность печени, а другую подвести снизу, то легко заметить, что руки удаляются одна от другой. Это означает, что печень, переполняясь кровью во время систолы, увеличивается во всех размерах, набухает. При ложной пульсации печени, обусловленной усиленно пульсирующей брюшной аортой, например, в связи аортальной недостаточностью, подниматься и опускаться будет только та рука, которая лежит на передней поверхности печени. Для больных с трикуспидальной недостаточностью характерен так называемый симптом
«рефлюкса», или обратного кровотока. Он заключается в том, что при надавливании на печень снизу вверх появляется значительное набухание яремных вен.
При осмотре области сердца можно отметить выраженную
правожелудочковую пульсацию, но в отличие от сердечного толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерно систолическое
втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. Систолическое втяжение грудной клетки в области правого желудочка обусловлено уменьшением его объема, так как в этот период большое количество крови поступает в печеночные вены, что приводит к набуханию печени. Наоборот, переполнение правого желудочка и выбухание грудной клетки в его области в фазу диастолы сочетается с уменьшением размеров печени. Поэтому можно ощутить характерные качательные движения рук, если положить одну руку

342 на грудную клетку в области правого желудочка, а другую – на область печени.
Перкуссия: определяется смещение границ сердца вправо за счет увеличения правого предсердия и правого желудочка.
Аускультация:выявляется ослабление первого тона у основания
мечевидного отростка грудины и систолический шум, иррадиирующий в третье – четвертое межреберье справа от грудины и усиливающийся на вдохе
(признак Риверо – Корвалло). Второй тон на легочной артерии может быть
ослаблен из-за снижения давления в малом круге кровообращения.
Заключение об органической природе трикуспидальной недостаточности делают в том случае, если при улучшении состояния больного и восстановлении компенсации систолический шум у мечевидного отростка не исчезает, а наоборот, нарастает. При относительной недостаточности трехстворчатого клапана улучшение кровообращения может привести к исчезновению этого шума. Также исчезают и другие признаки порока – положительный венный пульс, пульсация печени.
Пульс при трехстворчатой недостаточности, как правило, становится
малым и частым вследствие тяжелой сердечной недостаточности.
Артериальное давление чаще понижено, венозное давление – возрастает.
ЭКГ:регистрируются высокие, остроконечные зубцы Р в отведениях II,
III, V
1
(«Р-pulmonale»)
и признаки гипертрофии правого желудочка.
Эхокардиография:могут быть выявлены признаки дилатации правого предсердия и правого желудочка, систолическая регургитация через правое предсердно–желудочковое отверстие.
Рентгенография:
отмечается увеличение правых отделов сердца и тени верхней полой вены.
ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ в изолированном варианте встречается редко. Чаще он сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки, незаращением боталлова протока, со стенозом легочной артерии и другими пороками. Приобретенный трикуспидальный стеноз всегда имеет ревматическую этиологию.
Гемодинамика. В патогенезе гемодинамических нарушений при этом пороке ведущую роль играет повышение давления в правом предсердии и
высокий градиент давления между правым предсердием и правым
желудочком. Градиент возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха. В связи с высоким предсердно-желудочковым градиентом давления линейная скорость кровотока во время диастолы через суженное отверстие возрастает и формируется турбулентное завихрение крови. Это приводит к
образованию
в
месте
выслушивания
трехстворчатого
клапана
диастолического шума с пресистолическим усилением (при сохранении синусового ритма). При мерцательной аритмии скорость кровотока через правое атриовентрикулярное отверстие снижается и образуется затухающий протодиастолический шум. Прогибание ригидных створок суженного клапана может быть причиной появления «щелчка» или «тона открытия»
трехстворчатого клапана у основания мечевидного отростка грудины.
Поскольку возможности формирования компенсаторной гипертрофии

343 тонкостенного правого предсердия ограничены, оно рано расширяется. В
венах большого круга кровообращения возникает гипертензия и застой
крови.
Клиника. Основными проявлениями трикуспидального стеноза являются выраженный постоянный и распространенный цианоз, одышка,
набухание шейных вен, отеки, асцит, гепатомегалия.
Аускультация:у основания мечевидного отростка грудины определяются усиленный первый тон, второй тон, добавочный третий тон
(«тон открытия» трикуспидального клапана), а также диастолический
шум, усиливающиеся на вдохе.
Рентгенологически в ряде случаев удается обнаружить расширение
правого предсердия и верхней полой вены.
ЭКГ:определяется значительное увеличение зубца Р в отведениях II,
III, аVF и V
1
без признаков гипертрофии правого желудочка.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ – это один из наиболее редких приобретенных пороков сердца. Он развивается в результате ревматического, септического, склеротического или сифилитичес- кого поражения. Относительная недостаточность клапанов легочной артерии наблюдается чаще. Она связана со значительным расширением легочного ствола и правого желудочка при заболеваниях, протекающих с легочной гипертензией.
Гемодинамика.
Недостаточность клапанов легочной артерии характеризуется регургитацией крови во время диастолы из легочной артерии в правый желудочек, который расширяется и гипертрофируется.
Клиника. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, утомляемость,
приступы сухого кашля.
Осмотр:отмечается выраженный цианоз, акроцианоз, появляется
сердечный толчок, резко набухают шейные вены.
Перкуторно:смещение правой границы сердца вправо за счет увеличения правого желудочка и расширения сосудистого пучка.
Аускультация:во втором межреберье слева от грудины
регистрируется диастолический шум, усиливающийся на вдохе. Шум проводится вдоль грудины к мечевидному отростку. При относительной недостаточности клапанов легочного ствола второй тон приобретает
резкий металлический оттенок.
Рентгенологическивыявляются гипертрофия правого желудочка,
выбухание и удлинение дуги легочного ствола.
ЭКГ: наблюдаются признаки гипертрофии правого желудочка.
СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ редко бывает изолированным.
Обычно он встречается при ревматизме в сочетании с недостаточностью клапана легочного ствола и в комбинации с поражением других клапанов.
Гемодинамика. Патогенез гемодинамических нарушений при этом пороке связан с наличием высокого градиента давления между правым желу- дочком и легочным стволом. Повышение давления в правом желудочке способствует развитию его гиперфункции, а затем – компенсаторной