Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

406
Мезенхимально-воспалительный (иммуновоспалительный) биохимичес-
кий синдром характеризуется повышением в сыворотке крови показателей острофазовых белков (серомукоида, сиаловых кислот,

1
,

2
-глобулинов,
С-реактивного белка), а также

-глобулинов, тимоловой и сулемовой пробы, иммуноглобулинов, антител к тканевым и клеточным антигенам.
Цитолитический биохимический синдром отражает тяжесть и активность патологического процесса в печени, так как развивается при структурных поражениях гепатоцитов. Характеризуется повышением ферментных показателей сыворотки крови:
АлАТ,
АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), альдолазы, глутаматдегидрогеназы (ГДГ),

- глюкуронидазы, кислой фосфатазы. При начальных, умеренных поражениях печени увеличивается активность гиалоплазматических ферментов (АлАТ,
АсАТ, ЛДГ, альдолазы), характеризующих нарушение мембранной проницаемости. При некрозе гепатоцитов преобладает активность митохондриальных (ГДГ, АсАТ) и лизосомальных (кислая фосфатаза,

- глюкуронидаза) ферментов.
Холестатический синдром развивается при регургитации в кровь составных частей желчи из-за нарушения образования и оттока желчи в тонкую кишки (внутри- и внепеченочный холестаз). Он характеризуется повышением содержания в крови конъюгированного билирубина, щелочной фосфатазы,

-глютамилтранспептидазы, желчных кислот, общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности. В моче появляется билирубин, но уменьшается уробилин пропорционально снижению количества поступающей в кишечник желчи. Снижается содержание стеркобилина в кале.
Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности характеризуется уменьшением содержания в крови веществ, отражающих синтетическую функцию печени: альбумина, холестерина, факторов свертывания крови
(протромбина, проконвертина, фибриногена), трансферрина и холинэстеразы.
Диагностика вирусного генеза гепатита основана на исследовании
маркеров вирусной инфекции методом ИФА крови и ПЦР.
Маркеры инфекции HBV: HBsAg, анти-НВs, НВeAg, анти-НВe, анти-НВc
IgM, анти-НВс IgG, HBV ДНК. HBsAg можно выявить в крови через 1 − 10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симптомов и повышению активности АлАТ/АсАТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4 − 6 месяцев после инфицирования. Приблизительно в это же время появляется анти-НВs (в период «серологического окна», когда HBsAg уже исчез, a антитела к нему еще не появились). В этот период диагноз можно подтвердить обнаружением анти-НВс IgM. Анти-НВs также образуются при вакцинальном процессе. При фульминантной форме острого вирусного гепатита В
HBsAg может отсутствовать. HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах. Его обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HВsAg.
Он отсутствует при HBV-инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса с изменением генетического кода в precore-области и нарушением секреции HBeAg.
Анти-НВе (AT к е-Аг) в комплексе с анти-НВс IgG и анти-НВs свидетельствует о

407 завершении инфекционного процесса. Анти-НВс (AT к ядерному Аг) − важный диагностический маркер инфицирования. Анти-НВс IgM − один из наиболее ранних сывороточных маркеров хронического вирусного гепатита В и чувствительный маркер HBV-инфекции. Он указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени. Его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.
Анти-НВс IgG сохраняются многие годы и свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза − диагностические маркеры репликации вируса. Диагноз острого вирусного гепатита
В подтверждают выявлением в крови HBsAg и анти-НВс IgM. При элиминации вируса НВsAg должен исчезнуть из крови не позднее чем через 6 месяцев после начала заболевания (в редких случаях сохраняется до 12 месяцев). При хронизации
HBV-инфекции (ХГВ или носительство вируса) HBsAg из крови не исчезает
(персистирует в течение более 6 мес.).
Маркеры HCV: анти-HCV, HCV-PHK. HCV РНК − самый ранний биохимический маркер инфекции, появляется в сроки от нескольких дней до 8 недель после инфицирования. В случаях выздоровления от острого вирусного гепатита С вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 − 20 недель после появления первых симптомов. Вероятность спонтанной элиминации вируса при сохранении HCV РНК за пределами указанных сроков сомнительна. Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 недель после инфицирования. У половины больных с клинически манифестным острым вирусным гепатитом С в крови присутствуют анти-HCV в дебюте заболевания. При субклинической инфекции AT обычно появляются намного позже − в среднем через 41 нед после появления в крови РНК-вируса.
Маркеры HDV: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркер репликации HDV).
Существенное значение в диагностике хронического гепатита принадлежит следующим инструментальным методам исследования:
ультразвуковое исследование печени (с его помощью можно определить контуры и размеры печени, изменение ее структуры, состояние вне- и внутрипеченочных желчных ходов, сосудов, желчного пузыря, расширение воротной, селезеночной вены); рентгенологические
исследования
(пероральная
холецистография и
парентеральная
холеграфия,
рентгенография пищевода и желудка); ЭГДС для выявления варикозного
расширения вен; лапароскопия (проводится в тех случаях, когда другие методы не решают вопросов диагностики заболевания печени); морфологические исследования биоптатов печени (являются наиболее точными для диагностики хронического гепатита и определения его типа, биопсионный материал для исследования получают при лапароскопии или
методом чрезкожной пункционной биопсии печени под контролем УЗИ).
Пример формулировки диагноза:
1. Хронический вирусный гепатит В, умеренной степени активности.
2. Хронический вирусный гепатит С, выраженой степени активности.
Основные принципы лечения больных хроническим гепатитом:
1. Диета (стол № 5).
2. Щадящий режим с ограничением физических и нервных нагрузок.
Исключение бытовых и профессиональных вредностей, гепатотоксичных

408 препаратов. Противопоказаны вакцинация, тепловые физиотерапевтические процедуры, солнечные инсоляции, переохлаждения.
3.
Медикаментозная терапия персистирующего гепатита: гепатопротекторы
(при отсутствии противопоказаний); средства, нормализующие процессы пищеварения; дезинтоксикационная терапия; средства, восстанавливающие кишечную микрофлору; витамины.
4. При лечении больных хроническим активным гепатитом используются глюкокортикостероиды, в тяжелых случаях
– иммунодепрессанты.
5. При лечении хронических вирусных гепатитов В, С и Д применяется специфическая противовирусная терапия.

409 и тяжести в правом подреберье, симптомами желудочной и кишечной диспепсии, гепатоспленомегалией. Печень при пальпации плотная с неровной бугристой поверхностью и острым краем. Отмечается повышение температуры до субфебрильных, что обусловлено выраженной активностью и декомпенсацией цирроза, а также эндотоксикозом и инфекционными осложнениями. Желтуха является следствием повреждения гепатоцитов или холестаза. Последний также характеризуется кожным зудом, появлением ксантом, геморрагий, остеопороза.
Объективно: наблюдаются бледная или с грязноватым оттенком кожа, эритема ладоней и подошв («печеночные» ладони, «печеночные» стопы), изменение ногтей («часовые стекла»), пальцы в виде «барабанных палочек»,
«сосудистые звездочки» (телеангиоэктазии) в области лица, спины, плечевого пояса, красный с гладкой поверхностью («лакированный») язык, проявления геморрагического диатеза, атрофия мышц плечевого пояса.
Отмечаются эндокринные нарушения в виде гинекомастии, атрофии яичек и импотенции у мужчин, дисменореи, аменореи, бесплодия и выкидышей у женщин.
Синдром портальной гипертензии у больных циррозом печени клинически проявляется снижением аппетита, ощущением тяжести и тупыми болями в правом подреберье или эпигастральной области, тошнотой, метеоризмом, диареей, расширением вен брюшной стенки, а также пищеводно-желудочных и геморроидальных вен, которые могут быть источником кровотечений. Характерны спленомегалия, гиперспленизм, асцит, симптом «головы медузы» при реканализации пупочной и околопупочных вен.
Осложнения цирроза печени:кровотечения из пищевода, желудка и
кишечника, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и
печеночная кома, тромбоз воротной вены, вторичные инфекции и
трансформация цирроза в рак.
Гепаторенальный синдром у больных циррозом печени является следствием гиповолемии и ишемии почек. Он проявляется слабостью, сонливостью, апатией, анорексией, жаждой, сухостью и снижением тургора кожи, мягкими глазными яблоками, олигурией, артериальной гипотонией и геморрагиями.
Тромбоз воротной вены характеризуется сильными болями в животе, тошнотой, повторной рвотой с кровью, тахикардией, гипотонией, декомпенсацией цирроза печени и портальной гипертензии.
Исходом цирроза печени является
развитие
печеночной
недостаточности.
Симптомокомплекс
нарушений
деятельности
центральной
нервной
системы,
возникающий
при
печеночной
недостаточности, называется печеночной энцефалопатией. Клинически она характеризуется неадекватным поведением больного, сонливостью или бессонницей, дизартрией
(невнятной, нечленораздельной речью), дезориентацией во времени и пространстве, апатией, депрессией или, наоборот, агрессивностью, нарушением координации движений, судорогами.