Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Методичка

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 28.03.2024

Просмотров: 243

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

410
Отмечаются также лихорадка и сладковато-гнилостный «печеночный» запах изо рта. Размеры печени при этом могут уменьшаться, что связано с атрофией печени. Крайним проявлением печеночной недостаточности является печеночная кома. При ней наблюдается патологическое дыхание типа Чейна – Стокса или Куссмауля, мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет, угнетение рефлексов и постепенная утрата реакции на болевые раздражители.
Диагностика цирроза печени: анализ крови общий (признаки анемии, гиперспленизма или, наоборот, лейкоцитоз и ускорение СОЭ при активном циррозе и присоединении вторичной инфекции); биохимические признаки поражения печени (см. биохимические исследования при хроническом гепатите); иммуноглобулины крови; коагулограмма; исследования электролитов крови и показателей кислотно-щелочного состояния; изучение вирусных маркеров; анализ мочи (уробилинурия, билирубинурия); анализ кала (уменьшение стеркобилина, копрологические симптомы нарушения кишечного пищеварения, признаки дисбактериоза); инструментальные методы: УЗИ; компъютерная томография; ЭГДС; ректороманоскопия; биопсия печени (позволяет установить вариант цирроза печени и отдифференцировать его от других заболеваний печени).
Примеры формулировки диагноза:
1. Цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В,
активная фаза, активность II ст., стадия декомпенсации.
Осложнения: Портальная гипертензия. Асцит. Варикозное расширение
вен пищевода. Печеночно-клеточная недостаточность II ст. Печеночная
энцефалопатия 3ст.
2. Первичный билиарный цирроз печени, активная фаза, активность II
ст., стадия субкомпенсации.
3. Цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В,
активная фаза, умеренная степень активности, стадия декомпенсации,
прогрессирующее течение.
Осложнения: Синдром портальной гипертензии. Асцит. Варикозное
расширение вен пищевода II ст. Печеночно-клеточная недостаточность II
ст.
Принципы лечения больных циррозом печени во многом совпадают с лечением хронического гепатита. При наличии портальной гипертензии используются

-адреноблокаторы и нитраты. Развитие асцита требует назначения мочегонных средств, а в тяжелых случаях проведения парацентеза. Для коррекции гипоальбуминемии проводят переливание альбумина и нативной плазмы. При пищеводно-желудочном кровотечении используются средства, ускоряющие свертывание крови, переливание кровезамещающих и плазмозамещающих растворов, средства, снижающие давление в портальной вене.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основные этиопатогенетические факторы развития хронического гепатита?


411 2. Перечислите симптоматологию хронического активного гепатита.
3. Какие биохимические лабораторные синдромы поражения печени Вы знаете?
4. Маркеры, используемые для диагностики хронического вирусного гепатита?
5. Назовите комплекс инструментальных методов исследования печени.
6. Перечислите основные принципы лечения больных хроническим гепатитом.
7. Какие этиологические факторы способствуют развитию цирроза печени?
8. Назовите основные этиопатогенетические факторы цирроза печени.
9. Какие клинические симптомы характерны для цирроза печени?
10. Перечислите осложнения цирроза печени. Чем они обусловлены?
11. Дополнительные методы, используемые для диагностики цирроза печени?
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Оцените результаты исследования.
1.1 Свободный билирубин в крови – 38,1 мкмоль/л; связанный билирубин – 34,2 мкмоль/л; щелочная фосфатаза – 300 Ед/л; уробилин в моче (+++); билирубин в моче (+++); стеркобилин в кале (+).
1.2 Свободный билирубин в крови – 86,1 мкмоль/л; связанный билирубин – 0,3 мкмоль/л; щелочная фосфатаза – 95 Ед/л; уробилин в моче (+++); билирубин в моче (

); стеркобилин в кале (+++).
1.3 Свободный билирубин в крови – 17,5 мкмоль/л; связанный билирубин – 84,2 мкмоль/л; щелочная фосфатаза – 650 Ед/л; уробилин в моче (–); билирубин в моче (+++); стеркобилин в кале (–).
1.4 Общий белок – 48 г/л: альбумины – 43 %;

1
-глобулины – 7,2%,

2
- глобулины – 9,8%,

-глобулины – 32,4%; АлАТ – 128 ЕД/л, АсАТ – 75 ЕД/л, щелочная фосфатаза – 400 Ед/л; тимоловая проба – 7 ЕД; протромбиновый индекс
– 72 %.
2. Решите ситуационные задачи
2.1 Больной Д., 27 лет, предъявляет жалобы на слабость, субфебрильную температуру, тошноту, чувство тяжести в правом подреберье, снижение аппетита.
Больным себя считает в течение нескольких дней. На третий день от начала заболевания отметил появление иктеричности склер, темной мочи и более светлого, чем обычно, кала. Объективно: язык влажный, обложен белым налетом, живот при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье, печень выступает из-под реберной дуги на 3,5 см, край острый. Селезенка не пальпируется. Каков Ваш предварительный диагноз? Какие биохимические исследования следует назначить в первую очередь?
75

412
2.2 Больной П., 60 лет, предъявляет жалобы на зуд кожных покровов, особенно по ночам, слабость, раздражительность, головную боль, бессонницу, жидкий стул. При осмотре кожа темно-коричневого цвета со следами расчесов, склеры желтушные, пульс 45 в 1 мин, АД 95/60 мм рт. ст. Моча цвета пива, кал обесцвечен.
Каков Ваш диагноз? Назначьте дополнительные методы обследования.
2.3 Больной предъявляет жалобы на ноющую боль в правом подреберье, снижение аппетита, резкое похудание на 6 кг, слабость, неустойчивый стул.
Объективно: больной истощен, кожные покровы субиктеричные, язык и губы ярко- красные, живот увеличен в объеме за счет асцита, на передней брюшной стенке расширенная венозная сеть, на коже верхней половины туловища «сосудистые звездочки». Перкуторно: размеры печени (по Курлову) 18:16:16 см. О каком патологическом состоянии можно думать и какие исследования надо назначить для верификации диагноза?
2.4 Больной М., 62 года, жалуется на выраженную слабость, резкое похудание, плохой аппетит и сон, постоянную тошноту, отрыжку, горечь во рту, неустойчивый стул со склонностью к поносам, чувство «тяжести» в правом подреберье, увеличение живота, кровоточивость десен, раздражительность, быструю утомляемость. Со слов родственников, в течение нескольких дней заметили неадекватное поведение больного в виде дезориентации во времени и пространстве, периодическую агрессивность, сменяющуюся сонливостью днем и бессонницей ночью. Около 15 лет назад перенес вирусный гепатит. При осмотре: состояние тяжелое, несколько заторможен, апатичен, речь невнятна, отмечается нарушение координации движений, желтушность кожи и склер. Питание понижено, «сосудистые звездочки» на плечах и груди, геморрагические высыпания на коже, особенно в местах инъекций, увеличение живота за счет метеоризма и наличия жидкости в брюшной полости. Печень выступает из-под правой реберной дуги на 7 см, плотная, безболезненная, поверхность ее бугристая. Селезенка пальпируется, перкуторно размеры – 12 х 15 см.
Каково мнение по диагнозу? Перечислите все клинические синдромы. Что определяет тяжесть состояния больного? Назначьте дополнительные обследования больного.
Занятие 12: Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Амилоидоз почек
ЦЕЛЬ
ЗАНЯТИЯ:
научиться диагностировать классические проявления наиболее распространенных заболеваний мочевыделительной системы на основании анализа клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований.
ЗАДАЧИ: 1. Изучить симптоматологию острого и хронического гломерулонефрита, пиелонефрита и амилоидоза почек.
2. Научиться выявлять изменения анализов мочи и биохимических анализов крови при этих заболеваниях.
3. Научиться назначать комплекс дополнительных инструментальных и функциональных исследований для уточнения патологии органов мочевыделения и правильно их интерпретировать.


413 4. Закрепить практические навыки обследования больных с заболеваниями мочевыделительной системы.
5. Научиться диагностировать гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек на основании клинических симптомов, полученных результатов физикального и лабораторно-инструментального обследования больных.
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клиническая симптоматика. Методы диагностики и принципы лечения.
2. Острый гломерулонефрит. Основные патогенетические механизмы и варианты течения. Клиника. Методы диагностики. Принципы лечения.
3. Хронический гломерулонефрит. Причины. Механизмы развития.
Клиника. Методы диагностики. Принципы лечения.
4. Амилоидоз почек. Причины. Механизмы. Клиника. Диагностика.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТэто заболевание, в основе ко-
торого лежит неспецифический воспалительный процесс, в который вовле-
чены почечная лоханка и чашечки, но главным образом почечная паренхима с
преимущественным поражением интерстициальной ткани. Хронический пиелонефрит – это заболевание, которое сопровождает человека в течение длительного времени. У одних больных после первого эпизода клинической симптоматики заболевание может затихать на долгие годы, а затем вновь проявляться (рецидивировать), у других – обострения развиваются ежегодно, принимая иногда непрерывно рецидивирующее течение. У третьей категории больных заболевание протекает латентно и обнаруживается лишь при развитии почечной недостаточности или других клинических синдромов, в развитии которых имеет значение первичная почечная патология.
Классификация хронического пиелонефрита.
По течению болезни: острый, хронический, рецидивирующий.
По путям проникновения инфекции: восходящий уриногенный, нисходящий гематогенный.
По особенностям течения: детского возраста, пожилого возраста, у беременных, у больных диабетом, у больных с поражением спинного мозга.
Вторичный (уриногенный) пиелонефрит: у больных с уролитиазом, у больных туберкулезом почек, при нарушении проходимости мочевых путей.
Этиология и патогенез. Возбудителем хронического пиелонефрита чаще всего бывает кишечная палочка, стафилококк и другая патогенная и условно-патогенная микробная флора. Хроническому пиелонефриту предшествует и сопутствует бактериурия. Она может отсутствовать при непроходимости мочеточника или образовании гнойника в почечной паренхиме. Предрасполагающими факторами развития пиелонефрита являются нарушение общего состояния организма с ослаблением его иммунологической реактивности, снижением сопротивляемости инфекции в результате переутомления, перенесенных ранее воспалительных процессов, гиповитаминозы, чрезмерное переохлаждение и расстройства кровообращения. Возникновению хронического пиелонефрита способствуют


414 перенесенные операции, особенно на органах малого таза, воспалительные заболевания гениталий, дисбиоз кишечника, сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, злоупотребление анальгетиками. Наряду с бактериальными факторами возникновению хронического пиелонефрита способствует нарушение функции мочеточника и лоханки почки. Функциональные и органические изменения со стороны верхних и нижних мочевых путей врожденного и приобретенного характера приводят к нарушению их проходимости. Нарушение пассажа мочи чаще всего связано с препятствием в мочевых путях в виде конкремента, сужения, перегиба или сдавления мочеточника опухолью, спайками, увеличенной предстательной железой.
Нарушение уродинамики приводит к застою мочи в лоханке (уростазу).
Между почечной тканью и тканью лоханки нет четкой границы, поэтому у больных развиваются рефлюксы – пиеловенозный и пиелососочковый.
Инфицированная моча попадает в сосочковую зону, где кровоток значительно медленнее, чем в корковом слое. Это создает условия для инфицирования самой почечной ткани. Далее инфекция постепенно распространяется по почечной ткани, захватывает канальцы, а затем и клубочки почек. Интерстициальное воспаление приводит к развитию капиллярно-паренхиматозного блока. Со временем формируется ишемия клубочков, а затем интерстициальный склероз и склерозирование клубочков.
Гематогенный хронический пиелонефрит является, по сути, вторичным очагом инфекции. Первичный очаг локализуется чаще всего в мочевых путях и половых органах. Нередко инфекция проникает из отдаленного очага
(тонзиллит, синусит, бронхит, пневмония, карбункул, бактериальный эндокардит). При восходящем уриногенном пиелонефрите инфекция проникает в почку из нижних мочевых путей по просвету мочеточника. Это может произойти при забрасывании инфицированной мочи в мочеточник и лоханку (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), а затем из почечной лоханки в паренхиму почки (лоханочно-почечный рефлюкс).
При двухстороннем хроническом пиелонефрите патологический
процесс в почках распространяется неравномерно, асимметрично в отличие от гломерулонефрита. В морфологическом аспекте различают 4 стадии хронического пиелонефрита. В первой стадии клубочки сохранены, отмечается равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани. Во второй стадии часть клубочков гиалинизируются, развивается более выраженная атрофия канальцев и зон воспалительной инфильтрации. В третьей стадии наблюдается гибель и гиалинизация многих клубочков. В четвертой стадии уменьшается корковое вещество, состоящее в основном из соединительной ткани.
1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   65

Клиника. Отчетливая клиника хронического пиелонефрита проявляется в периоды обострения заболевания или при развитии осложнений.
Заболевание обычно выявляется через много лет после какого-либо острого воспалительного процесса в мочевых путях (цистита, пиелита). В большинстве случаев хронический пиелонефрит является следствием не излеченного острого пиелонефрита, но нередко заболевание с самого начала

415 протекает скрыто, латентно. В значительном числе случаев болезнь выявляется при случайном исследовании мочи, обнаружении повышенного
АД, анемии или при возникновении почечной недостаточности.
Хронический пиелонефрит бывает первичным и вторичным в зависимости от того, предшествует ли ему другое заболевание почек, мочевых путей или каких-либо других заболеваний, патогенетически связанных с почечной патологией. При первичном пиелонефрите поражений мочевых путей в анамнезе установить не удается. В развитии первичного пиелонефрита могут иметь значение предшествующие токсические воздействия, способствующие возникновению интерстициального поражения почек. Вторичный пиелонефрит чаще всего возникает на фоне предшествующих заболеваний мочевого тракта − аномалий развития почек и мочеточников, опухоли, почечнокаменной болезни, простатита, цистита, уретрита и др. При нем часто наблюдается стаз мочи и пиелоренальный рефлюкс.
Хронический пиелонефрит чаще всего бывает односторонним. В его клинике выделяют 3 синдрома: мочевой, дизурический и интоксикационный.
Для мочевого синдрома характерно прежде всего лейкоцитурия. Лейкоциты попадают в мочу из интерстиция почек в результате бактериального воспаления и из воспаленной слизистой мочевыводящих путей. Кроме лейкоцитов в моче могут быть в небольшом количестве эритроциты, которые попадают в мочу в результате капиллярно-канальцевого блока и разрыва капилляров канальцев. При сочетании пиелонефрита с мочекаменной болезнью гематурия может быть обусловлена повреждением слизистой оболочки мочевыводящих путей конкрементами. Важное значение имеет определение удельного веса мочи. У больных хроническим пиелонефритом в фазе обострения наблюдается снижение удельного веса мочи (гипостенурия).
Этот симптом может быть единственным признаком хронического пиелонефрита и в этом случае больным необходимо провести пробу
Фольгарда. Для хронического пиелонефрита характерно снижение
концентрационной функции почек.
Дизурический
синдром.
В период обострения хронического пиелонефрита вследствие нарушения концентрационной функции почек у больных может развиваться полиурия, при восходящем уриногенном пиелонефрите
− частое, болезненное, небольшими порциями мочеиспускание, рези при мочеиспускании. Больные неоднократно посещают туалет, часто встают ночью.
Болевой синдром может быть связан с дизуриями. Боли в поясничной области, как правило, постоянные, тупые. Они обусловлены растяжением лоханки и почечной капсулы вследствие увеличения размеров почки.
Больные нередко предъявляют жалобы на ощущение холода в поясничной области. Острые боли в поясничной области (колики) и выраженная дизурия появляются при сопутствующем цистите или мочекаменной болезни.
Интоксикационный синдром представлен повышением температуры те- ла, слабостью, общим недомоганием, лейкоцитозом, повышением СОЭ.