Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

416
При хроническом пиелонефрите может развиться анемия. Возможно ее появление на ранних стадиях заболевания задолго до развития почечной недостаточности. При этом важно исключить другие возможные причины анемии − кровопотери, опухоли, хронические заболевания желудка и кишечника и др. До развития почечной недостаточности артериальная гипертензия у больных хроническим пиелонефритом встречается редко и, как правило, выявляется отягощенная наследственность по артериальной гипертонии.
Различают общие и местные признаки хронического пиелонефрита. К
общим признакам относятся изменение цвета лица, сухость кожи, общая слабость и легкая утомляемость, головные боли, анемия, анорексия, а в дальнейшем – тошнота, рвота и артериальная гипертензия. Все эти симптомы встречаются в основном при двустороннем пиелонефрите. При одностороннем процессе признаки интоксикации отсутствуют или слабо выражены благодаря компенсаторной деятельности второй почки. К
местным проявлениям болезни относят боли в поясничной области, полиурию в начальной стадии и олигурию в конечной стадии пиелонефрита, дизурию.
У многих больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте (чаще у девочек). Пики заболеваемости пиелонефритом наблюдаются также в период полового созревания, у женщин во время беременности и климактерического периода, у мужчин в пожилом возрасте
(простатит, аденома предстательной железы).
Помимо латентного течения возможны периоды обострения хронического пиелонефрита, протекающие под видом немотивированной лихорадки и сменяющиеся длительным бессимптомным течением. У некоторых больных хронический пиелонефрит первоначально проявляется признаками цистита, болями в поясничной области, которые обычно носят тупой, постоянный характер. Температура у большинства больных нормальная или субфебрильная. Она повышается в тех случаях, когда создаются препятствия оттоку мочи, а также в период обострения.
Диагностика. В общем анализе мочи у больных хроническим пиелонефритом в период обострения преобладают лейкоциты по сравнению с другими элементами. Особую значимость приобретают специальные методы определения количества форменных элементов в моче, степени бактериурии, характера флоры, нахождение в моче активных лейкоцитов.
Наличие в моче клеток Штернгеймера - Мальбина отражает течение воспалительного процесса в почках. При латентном хроническом пиелонефрите обнаружение активных лейкоцитов возможно с помощью пирогеналового или преднизолонового теста (1 мл преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора вводят внутривенно медленно; мочу собирают для исследования через 1 − 2 часа или 1 сутки).
Преднизолоновый тест следует считать положительным, если после введения преднизолона с мочой выделяется 400000 и более лейкоцитов за 1 час при условии наличия в осадке мочи значительного количества активных

417 лейкоцитов. В диагностике хронического пиелонефрита важное значение имеет бактериурия в сочетании с лейкоцитурией. Достоверным считается наличие 100000 и более микробных тел в 1 мл мочи.
Инструментальные методы. К рентгенологическим (обзорная и
экскреторная урография) признакам хронического пиелонефрита относятся расширение лоханки и изменение структуры чашечек. Хромоцистоскопия
позволяет также установить локализацию поражения. Определение коэффициента очищения каждой почки в отдельности, например, от эндогенного креатинина, также позволяет установить топографию патологии, а, кроме того, еще и резервные возможности каждой почки. При хроническом пиелонефрите нарушение почечного кровотока и уменьшение клубочковой фильтрации наступают позже, чем расстройства функции канальцев. При пиелонефрите, в противоположность гломерулонефриту, вследствие канальцевых нарушений возникает потеря натрия и калия с мочой, развивается гиперфосфатемия и гипокальциемия. При развитии почечной недостаточности появляются полиурия и полидипсия. К современным методам исследования почек относятся компьютерная и магнитно- резонансная томография.
Пример
формулировки
диагноза:
Хронический
вторичный
двусторонний пиелонефрит с преимущественным поражением правой почки,
фаза активного воспаления, без нарушения азотовыделительной функции
почек.
Фоновое заболевание: Мочекаменная болезнь: коралловидный конкремент
в правой почке.
Лечениехронического пиелонефрита заключается в правильной организации режима труда и отдыха, соблюдении правильного питания и проведении курсов медикаментозной терапии и фитотерапии. Диета больных хроническим пиелонефритом должна предусматривать исключение острых блюд, ограничение соли, а при необходимости − и жидкости (7 стол по
Певзнеру). Из лекарственных средств для лечения хронического пиелонефрита применяют, чередуя, антибиотики, сульфамиламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты. При выборе антибиотика, учитывают чувствительность микроорганизмов. Важное значение в лечении таких больных принадлежит фитотерапии.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – это воспалительное заболевание почек с
преимущественным поражением сосудов клубочков аутоиммунного
характера. Заболевание протекает остро или хронически с повторными обострениями и ремиссиями. В ряде случаев с самого начала и до развития конечной стадии (сморщенной почки) заболевание имеет скрытое
(латентное) течение. В еще более редких случаях может наблюдаться подострое течение гломерулонефрита, сопровождающееся прогрессированием основных симптомов заболевания и приводящее к развитию хронической почечной недостаточности.
Острый гломерулонефрит – это острый процесс инфекционно-
иммунной природы с преимущественным поражением клубочкового

418
аппарата почек в виде генерализованной диффузной пролиферативной или
экссудативной
патологии.
Острый гломерулонефрит
– болезнь преимущественно лиц молодого возраста и в основном встречается у детей.
Заболевание редкое и составляет не более 1% от числа всех случаев гломерулонефрита.
Преимущественная роль в развитии острого гломерулонефрита принадлежит заболеваниям, вызванным патогенным гемолитическим стрептококком группы «А» 1, 4 или 12-го типов. Наряду со стрептококком в качестве этиологических факторов выступают антигены пневмококка, стафилококка, вирусы инфекционного мононуклеоза и
Коксаки, а также частицы чужеродного белка. Острый гломерулонефрит чаще всего возникает после инфекционно-воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей − тонзиллита, фарингита, ларингита, трахеита, синусита и др. Развитие острого гломерулонефрита хотя и обусловлено внедрением в организм инфекционного агента, но ведущим патогенетическим механизмом его развития является аутоиммунный процесс. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствуют, во- первых, развитие первых признаков болезни не сразу после перенесенной инфекции, а через 7
–
14 дней (именно такой период необходим для развития иммунологической реакции). Во-вторых, у больных не удается обнаружить возбудителя ни в моче, ни в крови, ни в ткани почек.
Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными
синдромами – отечным, гипертоническим и мочевым. Протеинурия при остром гломерулонефрите обусловлена повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков, через которые выделяются мелкодисперсные альбумины (селективная протеинурия), а в последующем вместе с альбуминами выделяются крупнодисперсные белки − глобулины и фибриноген
(неселективная протеинурия).
Гематурия
является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в
15 % случаев наблюдается макрогематурия и моча приобретает цвет «мясных помоев».
В остальных случаях наблюдается микрогематурия.
Микроскопическое исследование осадка мочи также обнаруживает цилиндры, в основном гиалиновые, и клетки почечного эпителия. Мочевой синдром сохраняется более 2-х месяцев, постепенно уменьшаясь. Клубочковая фильтрация при остром гломерулонефрите снижается уже на ранних стадиях заболевания. Одним из его самых первых симптомов является уменьшение
выделения мочи (олигурия), а в некоторых случаях может развиться анурия вследствие воспалительных изменений клубочков и снижения клубочковой фильтрации. При этом снижения удельного веса мочи, как правило, не
наблюдается.
Ранним признаком заболевания являются
отеки, которые располагаются преимущественно на лице (на веках) и в сочетании с бледностью кожи создают характерное для этой патологии «лицо нефритика». Часто отечная жидкость накапливается в серозных полостях
(плевральной, брюшной и полости перикарда). Артериальная гипертензия наблюдается у 70
–
90% больных острым гломерулонефритом и связана с

419 ишемией почек. В большинстве случаев артериальное давление не достигает высоких цифр (не выше 180/120 мм рт. ст.). У детей артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите наблюдается реже, чем у взрослых. Острое развитие артериальной гипертензии затрудняет деятельность сердца, что может проявляться острой левожелудочковой недостаточностью в виде сердечной астмы или отека легких. В более легких случаях левожелудочковая недостаточность проявляется такими симптомами, как одышка, кашель, тахикардия. Артериальная гипертензия может осложниться развитием почечной эклампсии, которая обусловлена отеком тканей мозга и проявляется потерей сознания, нарушением зрения и судорожными припадками с прикусыванием языка.
Отеки, гипертензия и умеренная азотемия у больных острым гломерулонефритом уменьшаются в течение 10 - 15 дней, а к концу 3-й недели заболевания исчезают. Период выздоровления сопровождается гипостенурией.
Острый гломерулонефрит протекает в двух формах: развернутой
(циклической), при которой представлены все симптомы заболевания: моча цвета «мясных помоев», анурия, отеки, гипертензия, эклампсия и
моносиндромной, при которой клиника представлена только мочевым синдромом. Циклическая форма начинается бурно. Больных беспокоит одышка, отеки, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество суточной мочи. С первых дней в анализах мочи обнаруживается выраженная протеинурия и гематурия.
Повышается артериальное давление.
Моносиндромная
форма острого гломерулонефрита может трансформироваться в хронический гломерулонефрит. Она характеризуется постепенным началом с небольшой одышкой или отеками. Такой вариант острого гломерулонефрита удается диагностировать обычно только при систематических исследованиях мочи. Заболевание в целом имеет относительно благоприятное течение. Среди детей процент выздоровления составляет 98%. У взрослых больных он в 40% случаев переходит в хроническую форму. Острый гломерулонефрит, не прошедший бесследно в течение года, считают трансформировавшимся в хронический гломерулонефрит.
Пример формулировки диагноза: Острый постстрептококковый
гломерулонефрит, циклическая форма: макрогематурия. Почечная
артериальная гипертензия, II степень, II стадия, риск II.
Фоновое заболевание: Острый тонзиллит (лакунарная ангина),
вызванный

-гемолитическим стрептококком группы А, стадия
реконвалесценции.
Хронический гломерулонефрит – это иммуно-опосредованное
заболевание с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в
патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся
почечными и внепочечными симптомами. В структуре общей заболеваемости больные хроническим гломерулонефритом составляют около 1% от всех терапевтических больных. Свыше 90% больных погибают от почечной

420 недостаточности. В развитии заболевания участвует антиген, который может быть либо экзогенным, либо эндогенным. В роли антигенов, кроме стрептококков и ряда других микроорганизмов могут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы, а также собственные поврежденные ткани организма (аутоантигены).
В патогенезе заболевания выделяют 3 этапа. На первом этапе образующиеся комплексы антигена с антителом циркулируют в крови и осаждаются на эндотелии сосудов и в почечной ткани, вызывая ее повреждение. Антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее химическим или токсическим факторами. В этом случае антитела вырабатываются против мембраны и являются аутоантителами. На
втором этапе иммунный комплекс вызывает нарушения микроциркуляции.
Поражение микроциркуляторного русла при хроническом гломерулонефрите носит генерализованный характер и затрагивает как сосудистую стенку, так и внутрисосудистые расстройства кровотока. Развиваются нарушения процессов свертывания. Нарушения микроциркуляции приводят к развитию фибринозного некроза почечных капилляров. Третий этап – это этап реактивного воспаления с формированием клинической симптоматики.
Клинику хронического гломерулонефрита составляют мочевой,
нефротический синдром, синдромы артериальной гипертензии и почечной
недостаточности. Однако весь комплекс синдромов в клинике хронического гломерулонефрита встречается редко − только в периоды обострений. Чаще преобладает или отечный, или гипертонический синдром.
Нередко длительно может наблюдаться только мочевой синдром и общее самочувствие больных не страдает. Мочевой синдром представлен
гематурией, протеинурией и цилиндрурией. Гематурия имеет капиллярно- канальцевый механизм. При выявлении симптома протеинурии важно определить селективность протеинурии, т.е. соотношение низко- и высокомолекулярных белков в моче. Альбуминурия повышает нагрузку на канальцы, способствуя их повреждению, дисфункции, а также тубулярному катаболизму альбумина. Смешанная протеинурия указывает на более глубокие поражения клубочков.
Нефротический синдром – симптомокомплекс, включающий в себя ма-
ссивную
протеинурию,
гипоальбуминемию,
диспротеинемию,
гиперхолестеринемию
и
отеки.
При повышении проницаемости гломерулярного фильтра для белка происходит потеря протеина, гормонов, электролитов, витаминов и коагуляционных факторов. Потеря белка сопровождается нарушением синтеза и обмена иммуноглобулинов, что ведет к нарушению иммунитета и инфицированию больных. Гипоальбуминемия, с одной стороны, стимулирует синтез в организме больных альбумина и липопротеидов, а с другой, вызывает отеки. Этому способствует падение онкотического давления плазмы, задержка натрия и воды, повышение капиллярной проницаемости.
Гипертензионный синдром при хроническом гломерулонефрите включает в себя длительную и стойкую артериальную гипертензию с