Файл: Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней.pdf

421 обязательным наличием таких признаков, как изменение глазного дна и гипертрофия левого желудочка. Этот синдром встречается у трети больных хроническим гломерулонефритом. Патогенез гипертензионного синдрома обусловлен тремя основными механизмами: задержкой натрия и воды; активацией прессорных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой); снижением функции депрессорных систем почек
(почечных простагландинов и калликреин-кининовой системы). В настоящее время установлена связь высокой вероятности возникновения артериальной гипертензии в начале развития хронического гломерулонефрита с отягощенной наследственностью по артериальной гипертензии.
Формирование артериальной гипертензии в финале заболевания у больных без наследственной отягощенности объясняют распространенностью склеротических повреждений интерстиция, затрагивающих зону синтеза простагландинов – основных депрессорных факторов. Преобладание прессорных влияний обусловливает большую частоту артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите, которая в ряде случаев носит злокачественный характер. Клиника гипертензионного синдрома при хроническом гломерулонефрите определяется степенью повышения АД, выраженностью поражения сердца и сосудов. Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, одышку.
Злокачественный
гипертензионный синдром характеризуется особенно высоким и стойким
диастолическим давлением (120 и выше мм рт. ст.), выраженной
ретинопатией, энцефалопатией, недостаточностью кровообращения.
Развитие гипертензионного синдрома значительно ухудшает прогноз больного хроническим гломерулонефритом. Гипертензия поздних стадий хронического гломерулонефрита, возникнув, уже не исчезает. Заболевание с момента развития гипертензии только прогрессирует.
В зависимости от преобладающего синдрома выделяют несколько
клинических форм хронического гломерулонефрита.
1. Нефротическая форма характеризуется высокой протеинурией, уменьшением содержания белка в плазме и гиперхолестеринемией, а также массивными и упорными отеками. Отечная жидкость скапливается не только в подкожной клетчатке, но и в серозных полостях. Для этой формы хронического гломерулонефрита характерно сочетание классического нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и снижением фильтрационной функцией. Повышение артериального давления, как правило, не наблюдается.
2.
Гипертоническая
форма
хронического гломерулонефрита характеризуется тем, что в течение длительного времени среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром слабо выражен. АД достигает высоких цифр, может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов – холода, эмоциональных реакций и др. Отмечается гипертрофия левого желудочка, выслушивается акцент второго тона над аортой. Наблюдается гипертоническая ретинопатия, которая проявляется сужением артерий,

422 кровоизлияниями в сетчатку, экссудацией и отеком сетчатки, изменением сосочков зрительного нерва.
3. Смешанная форма хронического гломерулонефрита – отечно-
гипертоническая. При этой форме имеются одновременно признаки нефротической и гипертензионной формы хронического гломерулонефрита.
Это наиболее тяжелая форма хронического гломерулонефрита.
4. Латентная форма хронического гломерулонефрита встречается в клиникедовольно часто и проявляется обычно слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение и поздно приводит к развитию уремии.
Диагноз хронического гломерулонефрита ставится не только на основании жалоб больного, наличия отеков, гипертензии, изменений мочи, но и на основании дополнительных методов исследования, позволяющих оценить характер, степень поражения почечной паренхимы и функциональное состояние почек.

423 2. Формирование специфических комплексов, в состав которых кроме амилоидных фибрилл входят белки и гликопротеиды плазмы крови, а также гликозаминогликаны крови.
Амилоидоз может быть первичным и вторичным. Среди случаев
первичного амилоидоза выделяют идиопатический (генерализованный) и
генетический (семейный). Вторичный амилоидоз – это наиболее распространенная его форма. Он может развиться на фоне туберкулеза любой локализации, хронических деструктивных заболеваний легких, остеомиелита, опухолевых заболеваний крови, системных заболеваний соединительной ткани.
Клиника. У большинства больных амилоидозом возникает массивная протеинурия и нефротический синдром. В клинике амилоидоза выделяют ряд
стадий: латентную, когда никаких признаков амилоидоза нет;
протеинурическую; нефротическую; терминальную (уремическую). На
ранней стадии амилоидоза наблюдается снижение относительной плотности мочи и лейкоцитурия вследствие поражения канальцев и интерстиция почек.
Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/л). Протеинурическая стадия характеризуется выделением белка в разных количествах (от 2 до 4 г/л), но полного нефротического синдрома еще нет. От начала заболевания до развития полного нефротического синдрома проходит обычно от 5 до 7 лет.
В протеинурическую стадию поражается большая часть клубочков. Функция почек при этом определяется не распространенностью поражения клубочков амилоидозом, а поражением интерстиция. Клубочки в эту стадию заполнены амилоидными массами, но функция почек сохранена. Нефротическая
стадия характеризуется выраженным нарушением белкового обмена, гиперхолестеринемией и отеками. При амилоидозе нефротический синдром непрерывно прогрессирует вплоть до развития почечной недостаточности.
Он плохо поддается лечению и через 5 лет погибают более половины больных. В терминальную стадию происходит развитие почечной недостаточности. Почечная недостаточность при амилоидозе формируется
с сохраняющимся нефротическим синдромом, в то время как у больных
хроническим гломерулонефритом в период почечной недостаточности
исчезают отеки. В терминальный период вторичного амилоидоза больные погибают рано, с гораздо большим числом внепочечных осложнений и при сравнительно низком уровне креатинина крови, чем при хроническом гломерулонефрите.
Диагностика вторичного амилоидоза основана на обнаружении в
анамнезе у больных заболеваний, способствующих амилоидозу; наличия
мочевого синдрома (протеинурия, цилиндрурия), диспротеинемии и гиперхолестеринемии; выявления нефротического синдрома в сочетании с
увеличением печени и селезенки. Для подтверждения диагноза используют
пробы на амилоид: с конго-красным и метиленовым синим, но если функция почек снижена, то пробы с красками всегда будут положительны, особенно с метиленовым синим. Кроме того, амилоидоз можно диагностировать с помощью окраски биоптатов почки красителем конго-рот.

424
Пример формулировки диагноза: Бронхоэктатическая болезнь:
цилиндрические бронхоэктазы нижней доли левого легкого, обострение.
Осложнения: ДН II ст. Вторичный амилоидоз почек, протеинурическая
стадия. ХПН II ст.
Лечение амилоидоза почек носит паллиативный характер. В диете рекомендуется ограничение белка, проводится лечение ХПН. При развитии нефротического синдрома применяют глюкокортикостероиды.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Назовите этиопатогенез и классификацию хронического пиелонефрита.
2. Какие синдромы определяют клиническую картину хронического пиелонефрита?
3. Каковы методы диагностики хронического пиелонефрита?
4. Каковы этиология и патогенез острого и хронического гломерулонефрита?
5. Какие синдромы определяют клинику острого гломерулонефрита?
6. Назовите клинические формы острого гломерулонефрита.
7. Какие причины лежат в основе развития амилоидоза почек?
8. Какие клинические стадии характерны для амилоидоза почек?
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Больная М., 26 лет, страдает хроническим тонзиллитом несколько лет.
Через 2 недели после перенесенной фолликулярной ангины заметила одышку при быстрой ходьбе, появление отеков на лице по утрам, уменьшение отделения мочи, изменение ее цвета. Появилась слабость, головные боли, чувство тяжести в поясничной области. При осмотре выявлено: отечность век, пастозность лица, кожные покровы бледноватой окраски. Границы относительной сердечной тупости в норме, тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС
–
60 в 1 мин. АД
–
170/105 мм рт. ст., пульс напряженный. В легких при аускультации везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Общий анализ крови: Нb – 130 г/л, эритроциты – 4,1×10 12
/л, СОЭ – 34 мм/час, лейкоциты –
7,4×10 9
/л, эозинофилы – 3%, нейтрофилы: сегментоядерные – 63%, палочкоядерные – 4%, лимфоциты – 24%, моноциты – 6%. Общий анализ мочи: цвет красно-бурый, удельный вес − 1020, реакция кислая, эритроциты: выщелоченные – 27
–
30 в п. зр., свежие – 3
–
5 в п. зр., белок – 1,32 г/л, лейкоциты –
2
–
4 в п. зр., эпителий плоский – 6
–
8 в п. зр., эпителий почечный – 3
–
6 в п. зр., цилиндры: гиалиновые – 7
–
8 в п. зр., зернистые – 2
–
4 в п. зр. Биохимический анализ крови: мочевина – 5,7 ммоль/л, креатинин – 0,088 ммоль/л. Ваше мнение по диагнозу?
2. Больная Л., 28 лет, в 20-летнем возрасте дважды перенесла тяжелое воспаление почек. Заболевание сопровождалось изменением цвета мочи (цвет
«мясных помоев»), небольшими отеками на лице. На протяжении последних лет периодически стала замечать отеки век по утрам, повышение АД до 180/100 мм рт. ст. В течение нескольких недель перед поступлением в стационар отметила увеличение количества мочи в сутки с преимущественным отделением ночью.
Объективно: пастозность лица, конечностей. Кожные покровы обычной окраски.
Границы относительной сердечной тупости: правая – на 1 см кнаружи от правого края грудины в 4-м межреберье, левая – в 5-м межреберье по левой среднеключичной линии, верхняя – по левой окологрудинной линии на уровне 3-го ребра. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, выслушивается акцент 2-го

425 тона на аорте, ЧСС
–
80 в 1 мин, АД
–
180/105 мм рт. ст. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Общий анализ крови: Нb – 110 г/л, эритроциты – 3,5х10 12
/л, СОЭ – 27 мм/ч, лейкоциты –
6,7х10 9
/л, лейкоцитарная формула без особенностей. Общий анализ мочи: прозрачная, относительная плотность – 1007, эритроциты: выщелоченные – 5
–
8 в п. зр., свежие – 3
–
4 в п. зр., лейкоциты − 2
–
4 в п. зр., белок – 2,64 г/л, цилиндры: гиалиновые – 3
–
4 в п. зр., зернистые – 2
–
3 в п. зр., восковидные – 10
–
12 в п. зр.
Анализ мочи по Зимницкому:
№ п/п Количество Удельный вес
1. 155 1008 2. 160 1010 3. 195 1012 4. 185 1014 5. 260 1009 6. 315 1008 7. 245 1009 8. 275 1010
О каком заболевании можно думать? Дайте интерпретацию лабораторным показателям. Какие дополнительные методы обследования надо еще назначить?
3. У больной С. 45 лет, около 20 лет назад была диагностирована системная красная волчанка. Через несколько лет после очередного обострения заболевания появились массивные отеки вплоть до анасарки, протеинурия до 8 г/сут., общий белок крови – 47 г/л, альбумины – 42 % (19,7 г/л), глобулины – 58 %, холестерин –
11,8 ммоль/л, Был диагностирован волчаночный нефрит. После проведенной интенсивной терапии исчезли отеки, протеинурия снизилась до 2,6 г/сут., холестерин – до 6,2 ммоль/л, белок повысился до 58 г/л. В течение последующих лет отмечались периодические отеки на лице и конечностях, особенно в период обострения основного заболевания и после интеркуррентных инфекций, повышение АД до 200-240 / 100-115 мм рт. ст. Ухудшение состояния отмечает в течение 3-х месяцев после перенесенной вирусной инфекции: стала нарастать слабость, отеки, уменьшился суточный диурез. Беспокоили тошнота, отвращение к пище, неустойчивый стул с частыми поносами, нестерпимый зуд кожных покровов, головные боли. Отмечались носовые и маточные кровотечения. За это время похудела на 8,5 кг. Объективно: состояние тяжелое, больная заторможена, сонлива. Запах мочевины изо рта. Кожные покровы бледные, видны мелкоточечные кровоизлияния на конечностях. Отеки на туловище, конечностях, лице. Границы сердечной тупости смещены влево на 2,5 см и вниз, верхушечный толчок разлитой, ослабленный. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке, акцент 2-го тона на аорте, ЧСС
–
94 в 1 мин. АД
–
225/135 мм рт. ст. В легких определяется укорочение перкуторного звука в нижне- латеральных отделах, при аускультации выслушивается ослабленное дыхание, ЧД
–
25 в минуту. Живот несколько вздут, мягкий, чувствительный при пальпации толстой кишки. Печень выступает из-под края правой реберной дуги на
3см, безболезненная, край ровный, закругленный, мягкий. Общий анализ крови: Нb
– 52 г/л, эритроциты – 1,6х10 12
/ л, лейкоциты 15,4х10 9
/л, эозинофилы – 1%, сегментоядерные 75%, палочкоядерные 12%, лимфоциты 10%, моноциты 2%, СОЭ
– 68 мм/ч, тромбоциты 53х10 9
/л. Суточный диурез – 240 мл. Общий анализ мочи: