Файл: Операция удаления зуба. Показания и противопоказания. Особенности удаления зубов и корней верхней челюсти. Методика, инструментарий, осложнения и профилактика осложнений. Сроки заживления лунки.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 104
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Далее утолщенный периост постепенно спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы.
При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвиж- ными. Процесс с надкостницы может переходить на кость.
На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их ячеек. Разрастание надкостницы дает на рентгено- грамме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита.
Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нару- шение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных носонебного нервов.
В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя
свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных боль- ных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных уча- стков кости и их отторжению.
При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой.
После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. 306
В кости развиваются гипер- остозы, экзостозы, особен- но по краям костных де- фектов.
Гуммозное поражение твердого неба, альвеоляр- ного отростка верхней че- люсти связано с аналогич- ным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой пере- городки и носовых костей. Такая локализация специ- фического очага ведет к об-
Перфорация твердого неба в гуммозном периоде сифилиса.
разованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа
Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости харак- теризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла ниж- ней челюсти может наблюдаться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.
Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.
Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (нахождение бледной трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.
Дифференциальный диагноз сифилитических пораже- ний полости рта, зубов и челюстей представляет известные труд- ности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напо- минать распадающуюся раковую опухоль. Однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.
При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.
Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.
Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.
Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни.
Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиноми- козных очагов основывается на некоторых клинических признаках актиномикоза: плотности и расплывчатости инфильтрата, абсцеди- рования в нескольких участках с последующим образованием сви- щевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов.
Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быс- трый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.
Л е ч е н и е . Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.
Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и че- люстей проводится местная терапия. Она заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различ- ными антисептическими растворами, чаще всего 2% раствором хлор- амина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10% раствором хромовой кислоты.
При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесооб- разны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зу- бов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.
При развитии специфического периодонтита, несмотря на зна- чительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводится лечение зубов с пломбированием каналов, а после про- веденного специфического лечения они достаточно хорошо укреп-
ляются.
При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздейст- вующих на микробную флору.
Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.
Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.
Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и другой локализации могут быть уст- ранены оперативным путем.
Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее соци- ального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 15
Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области: актиномикоз. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение
24.АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм ак- тиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85 % случаев) челюстно-лицевую
область. Э т и о л о г и я . Возбудители актиномикоза — лучистые грибы
(бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и ана- эробной. При актиномикозе у человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (про- актиномицеты), реже — отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значи- тельную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, ста- филококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные мик- робы — бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.
П а т о г е н е з . Актиномикоз возникает в результате аутоинфек- ции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема
или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодес- невых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основ- ную строму зубного камня.
Развитие актиномикозного процесса отражает сложные измене- ния иммунобиологической реактивности организма, факторов не- специфической защиты в ответ на внедрение инфекционного аген- та — лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиноми-
цетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.
Ведущим механизмом развития актиномикоза является наруше- ние иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение имму- нобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых
грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины — одонтогенные или стоматогенные, реже — тонзилло- генные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреж-
дения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из ко- торых ведущим является аллергия.
Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, повреж-
денная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
Актиномицеты от места внедрения распространяются контакт- ным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клет- чатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, но может быть и более длительным — до нескольких месяцев. Патологическая анатомия. Вответнавнед- рение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба — друз актино- мицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты (рис. 77). По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами
малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плаз- матических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же из- редка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах
актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их рас- пад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т. д. Дочерние гра- нулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфиль- тратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.
