ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 105
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Капиллярная ЛГ возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла в результате выраженных изменений капилляров и межальвеолярных перегородок (уменьшение капилляров, васкулит). Ведущим патогенетическим механизмом при этом является прогрессирующее уменьшение капиллярного русла МКК вследствие сдавления капилляров при эмфиземе легких, бронхиальной астме, а также интестициальном фиброзе. При патологии легких эта форма гипертензии часто сочетается с прекапиллярной и поэтому условно объединяется с ней. Прекапиллярная и капиллярная формы ЛГ приводят к недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу, что получило название легочно-сердечной недостаточности (легочного сердца).
3. Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст. Наблюдается при митральных пороках, левожелудочковой недостаточности, патологии крупных сосудов с вне- и внутрилегочными коммуникациями и избыточным кровенаполнением легких.
Патогенез ЛГ включает 4 звена:
-
Спазм легочных артерий -
Снижение эластичности легочных артерий -
Редукцию (ремоделирование) легочных сосудов -
Облитерацию легочных сосудов.
Опорные признаки
1. Усиление II тона, его акцент и расщепление над легочной артерией, иногда раздвоение I тона (за счет запаздывания трикуспидального компонента I тона), редко - охриплость голоса, вызванная сдавлением левого возвратного нерва расширенной легочной артерией.
2. Рентгенологические признаки: выбухание конуса легочной артерии.
3. Эхокардиографические признаки повышения давления в легочной артерии.
Прекапиллярная и капиллярная ЛГ приводят к НК по правожелудочковому типу – легочно-сердечная недостаточность (легочное сердце)
Легочно-сердечная недостаточность (ЛСН)
- гипертрофия и/или дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате легочной гипертензии вследствие заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.
По скорости развития выделяют следующие варианты ЛСН:
Острое - минуты, часы, дни
Подострое - недели,месяцы
Хроническое - годы
Острое легочное сердце
- характеризуется быстро прогрессирующей недостаточностью правого желудочка на фоне явной легочной артериальной гипертензии.
В основе острого легочного сердца лежат чаще всего первичный тромбоз или эмболия (тромботическая, жировая, газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) легочной артерии или ее ветвей, астматический статус, распространенная пневмония, клапанный пневмоторакс.
Опорные признаки:
1. Внезапная резкая слабость, одышка (удушье), чувство сдавления или боли в области сердца.
2. Внезапный диффузный цианоз, холодный пот.
3. Набухание шейных вен, расширение сердца вправо, пульсация грудной клетки в надчревной области, напряженный сердечный толчок (правого желудочка), усиление II тона над легочной артерией, малый частый (более 100 в мин), нитевидный пульс, снижение артериального давления (возможен коллапс), увеличение печени (позднее появление отеков).
4. ЭКГ - гемодинамическая перегрузка правых отделов сердца: правого желудочка - отклонение электрической оси вправо, увеличение R в aVR, V1-2, патологические SI и QIII, смещение переходной зоны к V5-6, блокада правой ножки пучка Гиса, подъем S-T в I и правых грудных отведениях; правого предсердия - высокие заостренные (“легочные”) зубцы Р в II, III, аVF отведениях.
Изменения ЭКГ, в частности, SI - QIII могут имитировать картину инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка.
Отличать от синдромов: стенокардии, острой левожелудочковой недостаточности, бронхоспастического, пневмоторакса, ателектаза легкого.
Подострое легочное сердце
Причиной подострого легочного сердца обычно оказывается массивная рецидивирующая микроэмболизация мелких ветвей легочной артерии, легочные васкулиты, первичная легочная гипертезия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), опухоли средостения, так называемый лимфогенный карциноматоз легких, тяжелое течение бронхиальной астмы, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении.
Опорные признаки:
1. Нарастающая одышка и цианоз.
2. Боль в грудной клетке.
3. Кровохарканье.
4. Акцент II тона над легочной артерией, расширение границ сердца вправо.
5. Появление синдрома снижения воздушности легочной ткани.
6. Увеличение печени, появление периферических отеков.
Отличать от синдромов: указанных в описании острого легочного сердца.
Хроническое легочное сердце
Легочно-сердечная недостаточность как динамический синдром имеет следующее фазы развития:
I - дыхательная недостаточность,
II - сочетание дыхательной недостаточности с гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т. е. компенсированное легочное сердце.
III - сочетание ДН с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу - декомпенсированное легочное сердце.
Клиническая картина хронического легочного сердца до наступления декомпенсации складывается из симптомов гипертензии малого круга кровообращения и признаков гипертрофии правых отделов сердца. Поэтому диагностика на фоне изменений, обусловленных основным бронхолегочным заболеванием, часто бывает затруднена.
Признаки гипертрофии правого желудочка: усиленный резистентный сердечный толчок в надчревной области, расширение площади относительной тупости сердца (при выраженной эмфиземе легких абсолютная тупость сердца может не определяться).
В стадии декомпенсации кровообращения при легочном сердце выявляют симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. К диффузному цианозу, обусловленному ДН, присоединяется багрово-цианотичная окраска носа, ушей, губ (акроцианоз), набухают шейные вены, появляются отеки на конечностях, увеличивается печень, выявляется гепато-югулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на печень), а в поздних стадиях - асцит.
Отличать от синдромов: пороков сердца врожденных и приобретенных, хронической сердечной недостаточности.
Нозология. Согласно заключению экспертов ВОЗ выделяют трн группы процессов, ведущих к формированию легочного сердца:
1. Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах (бронхо-легочный тип ХЛСН) и альвеолах: хронические бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониоз, поликистоз легких, бериллиоз, саркоидоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, идиопатический гемосидероз, диффузные заболевания соединительной ткани, радиационные поражения легких.
2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки (торако-абдоминальный тип ХЛСН): кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение, состояние после торакопластики, парез диафрагмы и т. д.
3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (васкулярный тип ХЛСН): первичная легочная гипертензия, тромбозы и эмболии легочной артерии, артерииты.
Синдромы заболеваний сердечно-сосудистой системы
Синдромы клапанных пороков сердца
Митральный стеноз (stenosis ostii venosi sinistri)
- сужение левого атриовентрикулярного отверстия создает препятствие продвижению крови из левого предсердия в левый желудочек.
“Прямые” признаки - клапанные симптомы (обусловлены нарушением нормального механизма функционирования митрального клапана):
1. На верхушке сердца громкий “хлопающий” I тон. Может выслушиваться диастолический тон открытия (щелчок открытия) митрального клапана. “Хлопающий” I тон, нормальный II тон и щелчок открытия митрального клапана образуют характерный трехчленный ритм “перепела”.
2. Диастолический шум с пресистолическим усилением на верхушке сердца, лучше выслушивается после физической нагрузки, никогда не слышен у основания сердца.
3. Диастолическое (пресистолическое) дрожание грудной клетки, определяемое пальпаторно на верхушке сердца (“кошачье мурлыканье”).
4. Расширение границ сердца (сердечной тупости) вверх и вправо - митральная конфигурация сердца.
4. Эхокардиографические признаки (однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед, снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней створки, уменьшение амплитуды движения передней створки, уменьшение площади митрального кольца. Доплер-эхокардиография — ускоренный трансмитральный поток в диастолу.
“Косвенные” признаки:
При митральном стенозе рано возникает застой в малом круге кровообращения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому достаточно быстро наступает снижение сократительной способности правого желудочка и развивается венозный застой в большом круге кровообращения.
1. Левопредсердные (обусловленные реакцией левого предсердия на нарушенный кровоток через митральное отверстие):
а) смещение вверх границ относительной сердечной тупости
б) рентгенологические, ЭКГ- и эхокардиографические признаки увеличения левого предсердия.
2. Легочные (непосредственное следствие застойных явлений в малом круге кровообращения):
а) одышка при нагрузке,
б) приступы сердечной астмы,
в) выбухание ствола легочной артерии,
г) расширение ветвей легочной артерии,
д) акцент II тона на легочной артерией, раздвоение II тона.
3. Правожелудочковые (изменения правых отделов сердца в связи с легочной гипертензией):
а) смещение границ относительной сердечной тупости вправо,
б) пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка,
в) рентгенологические, ЭКГ-, эхокардиографические признаки увеличения правого желудочка,
Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождаются появлением относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Длительный венозный застой в малом круге кровообращения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосудов и фиброзу легких. У больных с высокой легочной гипертензией устье легочной артерии может быть растянуто, что приводит к появлению диастолического шума относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехема-Стилла), который выслушивается по левому краю грудины с эпицентром во II межреберье слева.
В течении порока выделяют 3 периода (В.И.Маколкин,1986)
I период - компенсация порока левым предсердием.
II период - легочная гипертензия и гиперфункция правого желудочка.
III период - правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями
в большом круге.
Степени тяжести порока
По величине среднего градиента давления:
-
Незначительный < 5 мм рт. ст. -
Умеренный 5 – 10 мм рт. ст. -
Значительный 10 – 15 мм рт. ст. -
Тяжелый > 15 мм рт. ст.
По площади митрального отверстия:
-
Незначительный 2,5 – 2,0 см2 -
Умеренный 2,0 – 1,0 см2 -
Значительный 1,0 – 0,75 см2 -
Тяжелый 0,75 – 0,5 см2
Отличать от синдромов врожденных и приобретенных пороков сердца.
Нозология: ревматический эндокардит, врожденный митральный стеноз (синдром Лютембаше).
Недостаточность митрального клапана
(insufficientia valvule mitralis)
- возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярного отверстия, что приводит к регургитации крови в левое предсердие.
“Прямые” признаки:
1. Ослабление I тона.
2. Систолический шум на верхушке, сливающийся с I тоном, убывающий, проводится в левую аксиллярную область либо во второе и третье межреберье слева от грудины, лучше выслушивается на выдохе и в положении на левом боку.
3. Эхокардиографические признаки: дискордантность хода створок клапана во время систолы, патологические изменения створок митрального клапана, нарушение целостности хорд. При допплер-эхокардиографии - турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия.
“Косвенные” признаки:
1. Увеличение левого желудочка (усиление верхушечного толчка, расширение сердца влево).
2. ЭКГ, эхокардиографические и рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.
Следует различать недостаточность митрального клапана функциональную и органическую.
Функциональная митральная недостаточность не является следствием поражения двухстворчатого клапана. При этой форме порока неполное закрытие митрального отверстия может явиться следствием:
1. Органического заболевания сердца - поражение миокарда левого желудочка и расширение его полости (“митрализация”) при заболеваниях, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца.
2. Изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.
