Файл: Основные синдромы в клинике внутренних болезней.doc

В 2001 году эксперты Российского общества специалистов по сердечной недостаточности предложили для использования в практической кардиологии классификацию хронической сердечной недостаточности, учитывающую как морфологические изменения (стадия), так и функциональное состояние систем и органов (функциональный класс).

Согласно Национальным рекомендациям по диагностике и лечению ХСН, утвержденных съездом кардиологов РФ в октябре 2003 года, ХСН – это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем

Классификация хронической сердечной недостаточности

	Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения		Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)
I ФК	Ограничение физической активности нет: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением	Iст	Начальная стадия заболевания (поражения сердца). Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
II ФК	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением	IIА ст	Клинически выраженная стадия поражения сердца. Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов	IIБ ст	Тяжелая стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
IV ФК	Невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности	III ст	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.) Финальная стадия ремоделирования органов

---

Классификация сердечной недостаточности (Н.М.Мухарлямов, 1978), учитывает деление ХНК по происхождению, сердечному циклу, клиническим вариантам течения, стадии патологического процесса.
55>65>

---

Классификация сердечной недостаточности

По происхождению	- перегрузка давлением - перегрузка объемом - первично миокардиальная (метаболическая)
По сердечному циклу	- систолическая недостаточность - диастолическая недостаточность - смешанная недостаточность
Клинические варианты	- преимущественно левожелудочковая - преимущественно правожелудочковая - тотальная - гиперкинетическая - коллаптоидная - с сохраненным синусовым ритмом - брадикардия
По стадиям	I - период А, период Б II - период А, период Б III - период А, период Б

Синдромы острой непроходимости магистральных сосудов.

Внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызывающие ишемические нарушения, обозначают термином “острая артериальная непроходимость”. В основе этого синдрома могут лежать острый тромбоз, эмболия, травма, спазм, разрыв аневризмы или ее тромбоз.

Острый тромбоз артерии обычно развивается вследствие нарушения нормальных соотношений коагулирующих и антикоагулирующих систем крови на фоне хронических стенозирующих заболеваний артерий (атеросклероз, артериит и др.).

Среди множества разновидностей эмболий наибольшее практическое значение имеют эмболии частицами тромбов из полостей сердца (до 90-95% случаев) и просвета аорты. Наиболее частыми причинами эмболии являются острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, острые и хронические аневризмы левого желудочка (55%), ревматические пороки сердца - особенно митральный (35-40%), чаще эмболия наблюдается у больных с нарушениями сердечного ритма (мерцание предсердий).

Наиболее часто возникает эмболия в висцеральные ветви брюшной аорты (40%), в артерии головного мозга (35%), в 25% случаев отмечается эмболия бифуркации аорты и артерий конечностей. По частоте эмболии аорты и артерий конечностей распределяются: бедренные, подвздошные, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые и артерии голени.

---

Различают 3 степени ишемии конечностей (В.С.Савельев,1976):

Iа - ощущение онемения, похолодания, парестезии,

Iб - присоединение болевого синдрома;

IIа - нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечности,

IIб - полная плегия конечности;

IIIа - развитие субфасциального отека конечности,

IIIб - развитие контрактуры.

Результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Клинические признаки поражения артерий обусловлены особенностями патологического процесса (эмболия, тромбоз, острый спазм) и органом, в котором нарушается кровообращение.

При эмболии артерии первым симптомом является:

1. Острая боль - сильная, постоянная, распространяющаяся на весь дистальный от уровня закупорки отдел конечности.

2. Затем возникает онемение, бледность и похолодание конечности, снижается мышечная сила, а затем полностью утрачивается способность двигать конечностью.

3. Пульсация на магистральных артериях исчезает, изменяется окраска (сначала побледнение, затем цианоз), снижается температура кожных покровов, нарушается тактильная, температурная и глубокая чувствительность.

Клиническое течение эмболии последовательно проходит несколько стадий - от функциональных до органических изменений. При плохом коллатеральном русле выраженные изменения развиваются уже через 8-12 часов.

При тромбоземагистральных артерий описанные симптомы развиваются постепенно. Начало заболевания обычно сопровождается похолоданием конечностей, мышечной слабостью. Чувствительность чаще нарушается по типу гиперестезии, редко наступает ее полная потеря. Граница ишемии не соответствует уровню окклюзии.

Если заболевание начинается с быстро прогрессирующего отека, нарастающего цианоза конечности, а в последствии к нему присоединяются признаки артериальной недостаточности, то следует думать о развитии тромбоза глубокой венозной системы с присоединением артериального спазма. Для острой артериальной недостаточности отек конечности не характерен, он появляется на поздних стадиях.

Эмболия бифуркации аорты. Внезапно, иногда молниеносно возникают интенсивные боли в обеих ногах, нижней половине живота с иррадиацией в спину, крестец. Наступает быстрое похолодание обеих ног с ощущением онемения и мышечной слабостью. Кожа вплоть до паховых складок и ягодиц становится бледной, затем мраморной. Активные движения конечностей становятся невозможными уже через 2-3 часа, а через 8-12 часов развивается мышечная контрактура. Поскольку эмбол в бифуркации обычно имеет вид “наездника”, он не полностью окклюзирует одну из подвздошных артерий, поэтому на первых стадиях заболевания картина ишемии может быть более выражена в одной из конечностей. Вследствие ишемии тазовых органов возможны ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию.

---

Нозология: атеросклероз, ИБС, ревматические пороки сердца, артерииты, травма и сдавление сосудов.

Синдромы острого нарушения мезентериального кровообращения

Главный источник эмболии брыжеечных сосудов - пристеночный тромб левого предсердия или левого желудочка при ревматических пороках сердца, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, а также атеросклерозе аорты. Тромбозы брыжеечных артерий обычно развиваются в ранее пораженных сосудах (атеросклероз, артерииты).

Тромбоз брыжеечных вен может быть первичным (восходящим) - при гнойных и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, аднексит) и вторичным (нисходящим) - при поражении печени и селезенки.

Выделяют следующие формы течения: с компенсацией мезентериального кровотока, с субкомпенсацией и с декомпенсацией; быстро и медленно прогрессирующее течение. Следует различать стадию ишемии, стадию инфаркта и перитонита.
Опорные признаки:

1. Стадия ишемии (первые 6 часов) - резкие мучительные боли в животе, по интенсивности напоминающие боли при остром панкреатите (не бывают опоясывающими), наркотики обычно не помогают, тошнота и рвота, позывы на дефекацию, иногда одно-двукратный стул. Поведение беспокойное. Живот еще не вздут, участвует в акте дыхания, напряжение брюшных мышц не выражено, но пальпация резко болезненна (!), перистальтика кишечника обычная или даже усилена.

2. В стадии инфаркта кишечника (6-24 часа): усиливается тошнота и рвота (иногда с кровью), кровь в кале, язык сухой; живот вздут без напряжения мышц, исчезают кишечные шумы. Нарастает интоксикация и гиповолемия, снижается артериальное давление (до коллапса), усиливается тахикардия. Растет лейкоцитоз. Рентгенологически: парез кишечника.

3. В стадии перитонита: рвота и тошнота становятся непрерывными, что приводит к выраженному нарушению водно-электролитного баланса. Прогрессирует вздутие живота и напряжение мышц брюшной стенки, в брюшной полости может определяться жидкость, перистальтика отсутствует. Положительные симптомы раздражения брюшины. Лихорадка. Прострация и шок.

Отличать от синдромов: панкреатических болей, желудочно-кишечного кровотечения, кишечной непроходимости, перфорация желудка или кишечника.

---