- продуктивное воспаление вокруг животных паразитов. При этом вокруг паразитов (например, эхинококка) разрастается грануляционная ткань, которая образует капсулу. Продуктивное воспаление развивается также вокруг инородных тел.

26. Гранулематозное воспаление. Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Гранулематозные заболевания.

- гранулёматозное воспаление: в воспалённых тканях скапливаются клетки (фагоциты), собирающиеся в узелки – гранулёмы диаметром 1-2мм. Гранулёмы образуются при брюшном и сыпном тифе, ревматизме, туберкулёзе и др. Созревание гранулёмы заканчивается её склерозом. Гранулёмы могут подвергаться некрозу (при обострении болезни). При затихании болезни в гранулёмах откладывается известь, образуются петрификаты.

27. Определение понятия «лихорадка», причины, стадии, типы температурных кривых. Значение лихорадки для организма.

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей. В результате повышения обмена веществ происходит приспособление организма к действию агрессивных факторов.

Причины лихорадки:

1.инфекционная (вирусы, микроорганизмы);

2.неинфекционная:

3.экзогенная (введение вакцин, ядов);

4.эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни).

Лихорадка протекает стадийно. Выделяют три стадии:

1стадия подъём температуры - происходит в течение нескольких часов, реже - в течение 2-3 дней. С начала лихорадки усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура;

2стадия относительное стояние температуры - увеличены теплопродукция и теплоотдача. Обмен веществ значительно повышен. Сильно увеличен распад белков. Поэтому увеличено количество выводимых продуктов распада белка с мочой. Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме. Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная;

---

3 стадия падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов. Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис, при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный.

Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры:

субфебрильная лихорадка или слабая: 37,1 - 38,0 °С;

фебрильная лихорадка или умеренная: 38,1 - 39,0 °С;

пиретическая лихорадка или высокая: 39,1 - 41,0 °С;

гиперпиретическая лихорадка или очень высокая: свыше 41,0 °С.

Значение лихорадки для орга­низма.

Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противови­русной защиты организма. Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов, особенно кле­ток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Лей­коциты в повышенных количествах начинают продуцировать им­муноглобулины, лизоцим, катионные белки.  Повышенная температура тела ускоряет специфические иммунные ответные реакции и катаболические процессы, приводящие к мобилизации аминокислот из мышц. 

Лихорадка ускоряет многие обменные процессы и сопровождается ослаблением мышц и потерей массы тела. Усиливается сердечная деятельность, увеличивается частота сердечных сокращений. Усиленное потоотделение приводит к повышению потери воды и солей. Появляются головная боль, светобоязнь, общее недомогание и неприятные ощущения жара. У больных с эпилепсией при лихорадке могут участиться судорожные припадки. Особенно плохо переносятся озноб и профузное потоотделение при гектической лихорадке. Лихорадка наиболее опасна для людей пожилого возраста с явной или скрытой кардио- или цереброваскулярной патологией.

28. Стресс. Общая характеристика стресса. Стадии, механизмы развития и проявления стресса. Структурно-функциональные изменения органов. Приспособительное и

---

повреждающее значение стресса.

Стресс - это общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патологических состояний, проявляющаяся адаптационным синдромом, в основе которого лежат приспособительные реакции.

Состояние стресса возникает при воздействии различных раздражителей, таких как:

• 
  переохлаждение;
  
• 
  перегревание;
  
• 
  чрезмерные физические нагрузки;
  
• 
  обездвиживание;
  
• 
  травмы;
  
• 
  воздействие наркотиков, ядов, гипоксии, психоэмоционального воздействия.
  

Стадии стресса:

1. 
   Реакция тревоги - все функции организма направлены на борьбу со стрессовым фактором, если интенсивность стресса выше компенсаторных сил, то это может привести к серьёзным последствиям.
   Например, повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, расстройство сердечного ритма.
   Всё это связано с обильным выделением глюкокардикоида, что в конце концов приводит к образованию язв в пищеварительной системе, угнетению иммунной системы.
   Стрессовые состояния приводят к заболеваниям: гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт.
   
2. 
   Стадия резистентности к стрессу - если стресс продолжается долго, то компенсаторные возможности исчерпываются и наступает 3 стадия.
   
3. 
   Стадия истощения - резко уменьшается выработка гормонов, что может привести к заболеваниям и даже привести до коматозного состояния.
   

Проявления стресса:



Структорно – функциональные изменения органов


29. Общая характеристика шоковых состояний, виды шока в зависимости от причины, патогенез и стадии. Понятие о шоковых органах. Клинические проявления и основы диагностики шоковых состояний.

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Шок развивается при тяжёлой травме, ожогах, аллергической реакции, инфаркте миокарда и др. Для шока характерно 2-х фазное изменение ЦНС:

---

1ст. – эректильная (ст. возбуждения). Эта стадия кратковременная, характеризуется выбросом катехоламинов, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением АД.

2ст. – торпидная (ст. торможения). Активность симпатоадреналовой системы снижается, возникает централизация кровообращения, уменьшается кровообращение в почках, желудочно-кишечном тракте,

мышцах, но увеличивается в сердце и головном мозге. Развивается ацидоз, гипоксия. Гипоксия способствует дополнительному повреждению, прежде всего мозга, сердца, почек.

Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шока.

При шоке некоторые органы поражаются особенно часто, и от тяжести их поражения зависит жизнь больного. Такие органы называются шоковые. К ним относятся лёгкие и почки. В шоковом лёгком нарушается микроциркуляция, что в конечном итоге приводит к отёку лёгкого. В почках при шоке наступает резкое уменьшение кровообращения в корковом слое, развивается ишемия почек, в кровь выбрасываются вещества, вызывающие спазм артериол. В результате улучшается кровоснабжение в головном мозге и сердце. Однако ишемия самих почек может привести к гибели почечной ткани и Острой почечной недостаточности. Сознание при шоке не утрачивается.

Виды шока:

- траматический шок: впервые описал Н.И. Пирогов. Вначале больной возбуждён, кричит, жестикулирует, мечется, чсс увеличивается, АД повышается. Затем возбуждение сменяется торможением: больной становится вялым, апатичным, кожа лица бледная, покрыта холодным потом. Ад падает.

- ожоговый шок: зависит от глубины и площади ожога. Возникает при поражении более 10% площади тела. Является пусковым механизмом ожоговой болезни.

- анафилактический шок: развивается быстро, эректильная стадия проявляется чувством страха и беспокойства, двигательным возбуждением. Часто появляется удушье из-за спазмабронхиол, возможны судороги.

- гемотрансфузионный шок: возникает при переливании крови, несовместимой по группе и резус-фактору. Развивается быстро. После короткой эректильной фазы, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в пояснице и за грудиной наступает торпидная фаза. На фоне общей обездвиженности падает АД, уменьшается свёртываемость крови, нарушается функция крови. Развивается «токсическая почка», ОПН.

---

Патогенез шока




Клинические проявления шока

Слабость

Сознание заторможено

Слизистые оболочки бледные

Кожные покровы холодные

Пульс частый, малого наполнения

Снижение АД

Развивается олиго и анурия

30. Определение понятия «Кома», общая характеристика, причины и виды коматозных состояний. Основные патогенетические факторы развития коматозных состояний, клинические проявления, значение для организма.

Кома – состояние глубокого угнетения ЦНС, характеризующееся полной утратой сознания и реакции на внешние раздражители. В отличие от шока для комы характерно не 2-х фазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания. Кома в ответ на действие патогенных факторов внешней среды называется экзогенной ( при черепно-мозговой травме, токсическая, инфекционная и др.). Если причиной комы стало заболевание, то говорят об эндогенной коме ( при сахарном диабете, почечной, печёночной недостаточности и др.)

Виды ком

- уремическая кома – возникает при острой или хронической недостаточности выделительной функции почек. Те токсические продукты обмена, которые в норме должны выводиться с мочой, накапливаются в крови. Это состояние называется уремией (мочекровие). В крови нарастает уровень мочевины. Её начинают выводить потовые железы, кишечник. При этом мочевина выпадает на коже в виде кристаллов, вызывая сильнейший зуд. У больных при уремии наблюдается спутанность сознания, вялость, рвота, понос, приводящие к обезвоживанию и сильной жажде. Утрачивается сознание, появляется патологическое дыхание, наступает смерть.

- печёночная кома – возникает при гибели основной массы печёночных клеток ( при тяжёлом вирусном гепатите, отравлении грибами и др). Проявления печёночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением, нарастает желтуха. В дальнейшем развивается утрата сознания, появляется печёночный запах изо рта, патологическое дыхание и наступает смерть.

---

Смотрите также файлы

• Искусство комплимента в русском и иностранных языках.docx

• 1. 1 Химическое загрязнение 1 Органическое загрязнение.docx

• Российской федерации департамент образования и молодежной политики хантямансийского автономного округа югры.docx

• Государственная и таможенная граница. Железнодорожные пункты пропуска еаэс.docx

• Контрольная работа по дисциплине Учет и операционная деятельность в банках по теме Баланс банка и принципы его построения.doc