Файл: Обычные Bacillus subtilis 0,70,8x23 Escherichia coli 0,31х16 Staphylococcus aureus 0,51,0 Thiobacillus thioparus 0,5х13 Rickettsia prowazeki 0,30,6x0,82 Мелкие.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.04.2024
Просмотров: 185
Скачиваний: 8
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
АЛЛЕРГИЯ, АЛЛЕРГЕНЫ, ВИДЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
1. Определение аллергии.
Аллергология изучает взаимоотношения человека с внешним миром и формы нарушения реагирования системы иммунитета, когда организм пациента приобретает повышенную чувствительность к некоторым веществам.
Аллергические болезни — группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные аллергены.
Allos — другой, иной, не такой как все. Синоним аллергии — реакции гиперчувствительности. Острое и сильно выраженное проявление гиперчувствительности называют еще анафилаксией (anaphylaxis как противоположность prophylaxis).
И если «профилактический» — защитный, то «анафилактический» — противоположный защитному, т.е. разрушающий. Суть аллергических реакций, позволяющая отличать их от других реакций, заключается в том, что они в принципе не защитные, так как развиваются равно как на биологически безопасные воздействия, так и на опасные, т.е. факт опасности воздействия не имеет никакого значения.
Поэтому аллергия — всегда патология, защитного «смысла» в ней нет. Механизмы развития аллергических реакций — те же (но только с элементом патологии) эффекторные иммунные и доиммунные механизмы резистентности млекопитающих к воздействиям факторов внешней среды.
2. Факторы, способствующие развитию аллергии
Одним из основных факторов распространения аллергических заболеваний является бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление большого количества различных синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами. Немаловажное значение в росте аллергических заболеваний имеет степень загрязнения окружающей среды обитания (воздуха и почвы) - экологическая обстановка в регионе проживания.
Вопрос о риске, с которым связано применение тех или иных лекарственных средств, приобретает особую актуальность из-за нарастания числа нежелательных побочных эффектов от медикаментозной терапии. Для большинства медикаментов риск сенсибилизации составляет от 1 до 3%, а аллергию на одно или более лекарственных средств выявляют примерно у 5% взрослых. Поэтому сформировался унифицированный подход к медикаментозному воздействию, предполагающий смещение акцента с эффективности лечения на его безопасность.
Среди факторов, обусловливающих высокий процент развития лекарственных осложнений, можно выделить следующие:
• рост потребления лекарственных препаратов населением;
• широкое распространение самолечения вследствие доступности лекарств (возможности приобретения их без рецептов);
• недостаточность или запаздывание медицинской информации о побочных действиях лекарственных средств;
• полипрогмазия и политерапия;
• загрязнение окружающей среды промышленными отходами;
• заболевания инфекционного, паразитарного, вирусного или другого характера, сами по себе не являющиеся аллергическими, но в силу особенностей патогенеза создающие возможность формировании сенсибилизации и выработки аллергических антител в ответ на самые различные аллергены, в том числе и лекарственные (в частности, часто возникают аллергические реакции на пенициллин у больных микозами стоп);
• применение для лечения и откорма скота антибиотиков, витаминов и других препаратов, создающих возможность сенсибилизации населения за счет примесей, содержащихся в пищевых продуктах (мясо, молоко), полученных от этих животных.
Ситуация осложняется еще и тем, что механизмы развития непереносимости лекарственных средств до настоящего времени неизвестны или недостаточно изучены.
Для формирования аллергии необходима предварительная сенсибилизация макроорганизма к аллергену, или аллергизация. Ее можно вызвать очень малыми, субиммунизирующими дозами антигена (например, введением морской свинке 0,000001 мл лошадиной сыворотки), которые получили название сенсибилизирующих. Повторное введение того же антигена через определенный промежуток времени вызывает аллергическую реакцию. Дозу антигена, вызывающую собственно аллергическую реакцию, называют разрешающей.
3. Классификация аллергенов.
Аллергеном является вещество, попадающее в организм и вызывающее определенный тип иммунного ответа, в результате чего происходит повреждение тканей организма. Нас окружают 5 млн. ксенобиотиков, многие из них являются аллергенами. Практически все лекарственные средства могут индуцировать аллергические реакции. Некоторые лекарства, будучи белками, гликопротеидами и другими сложными биологическими молекулами (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины и т. д.) чужеродного (животного, микробного) происхождения, легко индуцируют иммунный ответ и аллергические реакции. Облигатными аллергенами являются антисыворотки (противостолбнячная, противодифтерийная,
против газовой гангрены, сибирской язвы, яда змей). Аналогично могут действовать гормоны и ферменты, белки и полипептиды животного (инсулин, кортикотропин, цитомак, цитохром С и др.) и микробного (стрептодеказа) происхождения.
Другие, простые химические молекулы небольшой молекулярной массы — гаптены — не способны самостоятельно запускать иммунный ответ. Однако, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами-носителями организма, модифицируют их, создавая высокоиммунногенные комплексы.
Большой проблемой являются перекрестные реакции на лекарства и медикаменты.
Любые препараты (будь то внутривенно введенные или топические антисептики, ирригационные растворы, средства диагностики, препараты крови, латекс и т. п.) могут стать причиной интра¬операционной анафилаксии, которая, по сути, является ятрогенной .
Аллерген - вещество антигенной природы, вызывающее развитие аллергической реакции.
Таблица 1. Классификация аллергенов.
| экзогенные | эндогенные (аутоаллергенные) | |
| неинфекционные | инфекционные | |
| · Бытовые · Эпидермальные · Лекарственные · Простые химические · Паразитарные · Пыльцевые · Инсектные · Пищевые | a) Бактериальные b) Грибковые c) Вирусные ( в т.ч. вакцины) | 1. Естественные ( первичные) 2. Приобретенные ( вторичные): · неинфекционные (ожоговые, лучевые, холодовые) · инфекционные (комплексные, промежуточные) |
4. Виды аллергических реакций.
Широкое распространение в мире получила классификация аллергических реакций, предложенная P. Cell и R. Coombs (1968). Она базируется на патогенетическом принципе. В основу классификации положены особенности иммунных механизмов.
Таблица 2. Классификация аллергических реакций по патогенезу (по Джеллу и Кумбсу, 1968)
| Тип реакции | Фактор патогенеза | Механизм патогенеза | Клинический пример |
| I Анафилактический (ГНТ) | IgE, IgG4 | Образование рецепторного комплекса IgE (G4)-FcR тучных клеток и базофилов Взаимодействие эпитопа аллергена с рецепторным комплексом Активация тучных клеток и базофилов Высвобождение медиаторов воспаления и других биологически активных веществ | Анафилаксия Анафилактический шок Поллинозы |
| II Цитотоксический (ГНТ) | IgM, IgG | Выработка цитотоксических антител Активация антителозависимого цитолиза | Лекарственная волчанка Аутоиммунная гемолитическая болезнь Аутоиммунная тромбоцитопения |
| III Иммуно-комплексный (ГНТ) | IgM, IgG | Образование избытка иммунных комплексов Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах, эндотелии и в соединительнотканной строме Активация АЗКЦТ Запуск иммунного воспаления | Сывороточная болезнь Системные заболевания системной ткани Феномен Артюса «Легкое фермера» |
| IV Клеточно-опосредованный (ГЗТ) | Т-лимфоциты | Сенсибилизация Т-лимфоцитов Активация макрофага Запуск иммунного воспаления | Кожно-аллергическая проба Контактная аллергия Белковая аллергия замедленного типа |
5. Стадии развития аллергии:
1. Иммунологическая стадия охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм (сенсибилизацию) образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим аллергеном.
2. Патохимическая стадия образование биологически активных медиаторов в конце иммунологической стадии.
3. Патофизиологическая стадия или стадия клинических проявлений характеризуется патогенным действием медиаторов на клетки, органы и ткани.
КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Патогенез. Аллергигеская реакция I типа связана с IgE и G4, названными реагинами. Они обладают цитофильностью (сродством к тучным клеткам и базофилам) и участвуют в формировании специфического рецепторного комплекса, контакт которого с аллергеном вызывает залповый выброс базофилом и тучной клеткой биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.) в межклеточное пространство. Действие этих веществ практически мгновенно, но кратковременно. Возникает ряд органотканевых патофизиологических реакций, связанных с сокращением гладкой мускулатуры кишечника, бронхов, мочевого пузыря и активацией секреторных, эндотелиальных и некоторых других клеток. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета к образованию Т2-хелперов и эозинофилогенез.
Клиника. Реакции I типа проявляются в виде местной (на коже и слизистых оболочках) или системной (анафилактический шок) реакции. Местные анафилактические реакции в зависимости от локализации проявляются сыпью, вазомоторным насморком, бронхиальной астмой, кишечными расстройствами. Наиболее ярко аллергическая реакция I типа проявляется в клинической картине анафилактического шока. Анафилактическая реакция может протекать в любом органе, поскольку тучные клетки и базофилы встречаются в организме повсеместно, поэтому для каждого вида животных характерны определенные органы, поражаемые чаще, чем другие (шок-органы). У человека чаще поражаются артериолы и бронхи. К анафилактическим реакциям человека, которые вызываются IgE, относятся приступы бронхиальной астмы, сенная лихорадка, крапивница, реакции на укусы ос и пчел.
Патогенез. Аллергическая реакция II типа
предполагает наличие цитотоксических антител (IgG, IgM), направленных против поверхностных антигенов клеток макроорганизма. Эти антитела связываются с клеточными мембранами клеток-мишеней и запускают антителозависимую цитотоксичность. Реакции II типа возникают при переливании несовместимой крови - эти изогемагглютинины вызывают цитотоксическую иммунную реакцию, которая сопровождается гемолизом крови. При повторных беременностях резус-положительным плодом у резус-отрицательных женщин в крови образуются антирезус-IgG, способные проходить через плаценту и, оказывая цитотоксическое действие на эритроциты плода, разрушать их. Это ведет к развитию гемолитической болезни новорожденных. При аутоиммунных гемолитических анемиях образуются аутоантитела к антигенам собственных эритроцитов, которые их разрушают при участии комплемента. Некоторые низкомолекулярные вещества, например определенные лекарственные препараты, обладая аффинностью к мембране эритроцитов, способны стать иммуногенными и вызвать образование антител с развитием гемолитической анемии. Так действует хинин, фенацетин, салицилаты, стрептомицин, пенициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды и др.
Клиника. В зависимости от клетки-мишени возникают гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения и др.
Патогенез. Аллергическая реакция III типа обусловлена цитотоксическим действием ИК, образующиеся в организме пациента в избыточном количестве после введения массивной дозы антигена. Чрезмерное количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) не может быть быстро утилизировано стандартными механизмами фагоцитирующих клеток. Фиксируясь на эндотелии сосудов и клубочков почек, в других тканях, иммунные комплексы инициируют АЗКЦТ, сопровождающуюся воспалительной реакцией.
Клинические проявления аллергической реакции III типа, как правило, характеризуются отсроченной манифестацией, иногда на срок более 7 сут. Тем не менее этот тип реакции относят к ГНТ. Реакция может проявляться как одно из осложнений, возникающих при применении иммунных гетерологичных сывороток с лечебно-профилактической целью (сывороточная болезнь), а также при вдыхании белковой пыли («легкое фермера»).
Патогенез. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой лимфоидно-макрофагальную реакцию, которая развивается в результате активации макрофагов лимфоцитами, сенсибилизированными к аллергену. Основу ГЗТ составляют нормальные механизмы иммунного воспаления.
