Способы введения различны. Возможны осложнения. Следует назначать по строгим показаниям.

Показания к немедленному применению глюкокортикоидов: анафилактический шок, астматическое состояние, крапивница, отек Квинке, тяжелая лекарственная аллергия.

Препараты, влияющие на патохимическую фазу аллергической реакции или уменьшающие действие ее медиаторов:

1. Стабилизирующие мембраны тучных клеток и уменьшающие выход медиаторов кромолин-натрия (интал) применяют по 20 мг в капсулах для профилактики приступов бронхиальной астмы. В последнее время применяют при аллергии пищеварительного тракта, вазомоторных ринитах, весенних кератоконъюнктивитов, при экземе.

2. Уменьшающие влияние биологически активных веществ (противогистаминных, противосеротонинные, холинометические, противокининовые) димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин (синопен, хлоропирамин), диазолин (инцидал, америл), перновин (фенидамин, теофорин), тавегил (агастен, тавист) -  наиболее активный противогистаминный препарат; фенкарол - противогистаминный препарат, не оказывает угнетающего действия на ЦНС; перитол - противогистаминный, противосеротонинный, противохолинергический; терален - противогистаминный, нейролептик, противокашлевой.

Противогистаминные препараты назначают и в комплексе с солями Са⁺⁺, витаминами, противомикробными, глюкокортикоидами.

3. Повышающие гистаминопектические свойства сыворотки крови (гистаглобулин) или снижающие чувствительность Н₁- рецепторов к гистамину.

     Гистаглобулин - показан при лечении рецидивирующей крапивницы, вазомоторного ринита, конъюнктивита, отека Квинке и др. аллергических состояний.

В патофизиологической стадии показано симптоматическая и постсимптомная терапия.

Адреналин - действует на α и β- адренорецепторы

β₁- рецепторы в миокарде, β₂- рецепторы в бронхах.

β₁- возбуждение- тахикардия, β₂- возбуждение- расширение бронхов.

Адреналин вводят п/к, в/м при бронхиальной астме, анафилактическом шоке, укусе насекомых.

Эфедрина гидрохлорид

---

- напоминает эффект адреналина.

Эуфилин - спазмолитическое, бронхолитическое, сосудорасширяющее действие. Ингибирует цАМФ- зависимую ФДЭ и накапливается цАМФ.

Применяют рефлексотерапию, закаливание, санаторно-курортное лечение, диспансеризация.

 

Противоаллергические средства
↓	↓	↓	↓	↓
Н2-антигистаминовые I поколения* II поколения* III поколения*	Соли кальция	Функциональные агонисты медиаторов аллергии	Глюкортикостероиды	Стабилизаторы тучных клеток Интал (Кромолин -Na) (Кромоглициевая кислота) Кетотифен (Задитен) Твайлед (Недокромил- Na)

---

I поколения* Димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин, тавегил (клемастин), диазолин, фенкарол.

II поколения* Терфенадин (Гистадин), Астемизол (Гисманал), Кларатин (Лоратидин, Краротидин), Цетиразин                          (Зиртек).

III поколения* Фексофенадин (Теофаст), Деолоратидин (Эриус).

план

ВОЗБУДИТЕЛИ КОЛИЭНТЕРИТОВ, БРЮШНОГО ТИФА, САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ. ВОЗБУДИТЕЛИ ДИЗЕНТЕРИИ, ХОЛЕРЫ.

 

Цель: изучить свойства энтеробактерий, течение заболеваний, вызываемых ими,  лечение, профилактику.

 

План

Классификация энтеробактерий, возбудителей дизентерии и холеры.

I.       Возбудители колиэнтеритов.

1.     Свойства эшерихий.

2.     Факторы патогенности.

3.     Патогенез, клиника, эпидемиология эшерихиозов.

4.     Иммунитет, лабораторная диагностика.

5.     Лечение.

II.    Возбудители брюшного тифа.

1.     Свойства возбудителей брюшного тифа.

2.     Факторы патогенности.

3.     Эпидемиология, резистентность.

4.     Клиника, патогенез.

5.     Иммунитет, лабораторная диагностика.

6.     Лечение, специфическая профилактика.

III. Возбудители сальмонеллезов.

1.     Свойства возбудителей сальмонеллезов.

2.     Факторы патогенности.

3.     Эпидемиология, резистентность.

4.     Патогенез, клиника.

5.     Иммунитет, лабораторная диагностика.

6.     Лечение, специфическая профилактика.

I.                  ВОЗБУДИТЕЛИ КОЛИЭНТЕРИТОВ.

 

1.                 Свойства эшерихий.

Escherichia coli – короткие, не образующие спор палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, не образующие или образующие капсулы, грамотрицательные.

Escherichia coli – факультативные анаэробы, хорошо растут на обычных питательных средах – колонии на агаре круглые, выпуклые, полупрозрачные. Рост на бульоне в виде диффузного помутнения. Температурный оптимум – 37°С, оптимальное рН 7,2-7,5. На всех дифференциально-диагностических средах колонии Е. coli, разлагающей лактозу, окрашены в цвет индикатора (на среде Эндо – темно-малиновые с металлическим блеском).

       Ферментируют Е. coli углеводы с образованием кислоты и газа: глюкозу, лактозу, манит, арабинозу, галактозу, иногда сахарозу; образуют индол; не образуют H

---

₂S; восстанавливают нитраты в нитриты; не разжижают желатин; не растут на голодной среде с цитратом; дают положительную реакцию с MR и отрицательную – Фогеса-Проскауэра.

          УЕ. Coli 171 вариант О-антигенов, 57 вариантов Н-антигенов, 90 вариантов К-антигенов.

 

2.                Факторы патогенности.

УЕ. Coli присутствуют следующие факторы патогенности:

1) адгезии и колонизации;

2) инвазии;

3) экзотоксины (подразделяются на цитотонины и цитотоксины);

4)эндотоксины.

 

Категории в зависимости от факторов патогенности Е. Coli:

1)    энтеротоксигенные Е. coli (enterotoxigenic – ETEC);

2)    энтероинвазивные    Е. coli (enteroinvasiv – EIEC);

3)     энтеропатогенные    Е. coli (enteropatogenic – EPEC);

4)     энтерогеморрагические Е. coli (enterohemorragic – EHEC).

 

ETEC - Патогенность определяется выработкой тер­молабильного (LT), структурно и функционально связанного с холерным токсином, и термостабильного (ST) энтеротоксинов, детер­минированных Ent-плазмидой, и факторами колонизации CF (colonization factor, англ.), синтез которых также детерминируется плаз­мидами.

EIEC – патогенность возбудителя связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки и размножаться внутри них, вызывая их разрушение.

EPEC – факторы адгезии и колонизации фибриальной структуры типа GFA и энтеротоксины (LT или  ST, или оба) .

EHEC патогенность возбудителя связана с наличием фактора адгезии, фибриального типа; токсигенность обусловлена способностью возбудителя синтезировать шигаподобные токсины ( SLT-1 или SLT-2).

 

 

3.     Патогенез, клиника эшерихиозов, эпидемиология.

 

Условно-патогенные Е. coli способны вы­зывать эндогенные гнойно-воспатительные процессы различной локализации, назы­ваемые парентеральными эшерихиозами. Парентеральный эшерихиоз может проте­кать в виде сепсиса, нагноения ран, вторич­ной пневмонии, инфекции мочевыводящих путей. Часто возникает на фоне иммуноде­фицита.                                                                                                                                     

Условно-патогенные эшерихии входят у чело­века в состав микрофлоры кишечника и вла­галища. Е. coli также составляют микрофлору кишечника млекопитающих, птиц, рептилий, рыб.

С испражнениями микроб выделяется в ок­ружающую среду. Присутствие кишечной папоч­ки в воде, почве, продуктах, предметах обихода является показателем фекального загрязнения.

---

 

ETEC - колонизация поверхности слизистой тонкого кишечника обеспечивает массивный выброс энтеротоксинов, которые нарушают водно-солевой обмен в кишечни­ке, приводя к развитию водянистой диареи.

Заболевание протекает по типу холероподобной диареи.

Тип эпидемий – водный, реже пищевой. Болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые.

 

EIEC – патогенность возбудителя связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Локализация процесса – нижний отдел подвздошной и толстая кишка.

Заболевание протекает по типу дизентерии – вначале водянистая диарея, затем колитический синдром.

Болеют в основном дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек – пищевой, водный.

 

EPEC  колонизируют плазмолемму энтероцитов, вызывают повреждение поверхности эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Процесс локализуется в области тонкой кишки.

Для заболевания характерны водянистая диарея и обезвоживание.

Болеют в основном дети первого го­да жизни. Заболевание передается в основном контактно-бытовым путем, реже пищевым.

 

EHEC токсины (SLT-1 или SLT-2) разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование згустков крови и выпадение фибрина вызывает нарушение кровотока, кровотечение, приводит к ишемии и некрозу в клеточной стенке.

Способны вызывать у людей кровавый понос (геморрагический колит) с последующим осложнением в виде гемолитического уремичес­кого синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Начало заболевания острое: возникают кишечные спазмы, появляется понос, вначале водянистый, затем с кровью.

Болеют дети и взрослые. Тип вспышек – пищевой.

 

 

4. Иммунитет, лабораторная диагностика.

Парентеральные эшерихиозы чаше возникают на фоне иммунодефицитных состояний. Надежный иммунитет к ним не вырабатывается.

При кишечных эшерихиозах наблюдается выработка местного иммунитета, опосредо­ванного секреторным IgA. После кишечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, им­мунологически родственной субъединице В холерного токсина.

У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭИКП обес­печивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивается колонизацией кишечника к 5-му дню жизни бифидобактериями и анти­телами, находящимися в материнском молоке.

---

Смотрите также файлы

• Познавательный компонент.docx

• Невербальная коммуникация. Основные блоки невербальной коммуникации.doc

• Самостоятельная работа по дисциплине Финансовый анализ коммерческих организаций.docx

• Лабораторная работа 4 java аннотация Массивы и циклы Гурьев Данил Сергеевич риз120938у. Прикладная информатика.docx

• Учебнометодическое пособие по выполнению практических работ для студентов по специальности Техническая эксплуатация и обслуживание электрического и электромеханического оборудования.doc