3.Эпидемиология, резистентность.

Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути: пищевой,

           водный,

           через грязные руки.

Резистентность. Сохраняются 5-10 суток в воде, почве, на различных продуктах и предметах

Погибают при:

t=100°С – мгновенно;

t=60°С – через 20-30 минут;

действии УФ лучей, дезинфицирующих растворов – через 2—30 минут.

Григорьева-Шига – менее устойчивы,

Зоне и Бойда – менее устойчивы.

4.Патогенез, клиника.

Инкубационный период 1-7 дней. Заболевание начинается остро. 2 основных синдрома:

- общей интоксикации (повышается температура тела, озноб, чувство жара, снижение аппетита, адинамии, головная боль, разбитость);

- поражение толстой кишки (различного характера боли. Обычно тупые, разлиты по всему животу, постоянного характера; затем становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией. Возникают тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки во время дефекации и в течение 5-15 минут после нее), ложные позывы на низ, затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. Стул учащен (от2-5 до 1- и более раз в сутки), испражнения носят вначале каловый характер, затем в них появляются прожилки слизи и крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи.

                   Формы развития заболевания по клиническим проявлениям:

                      1) острая;

                      2) хроническая;

                       3) постдизентерийная.

5.Иммунитет, лабораторная диагностика.

- перенесенная болезнь оставляет после себя кратковременный, видо- и типоспецифический иммунитет. При заболевании, вызванном бактериями рода Григорьева-Шига, он более стойкий, антитоксический.

Методы лабораторной диагностики:

Бактериологический

Серологический (РНГА парные сыворотки).

                                        6.Лечение, специфическая профилактика.

-при тяжелых формах: ампициллин, доксициклин;

- при среднетяжелых: левомицетин, бактрим;

- при легких: нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фуразолин);

---

- производные 8-оксихинолина (энтеросептол);

- сульфаниламиды (фтазин, сульгин, фталазол, сульфадиметоксин);

- патогенетическое лечение (в/в солевые растворы, раствор глюкозы, преднизолон);

- вакцинотерапия (вакцина Чернохвостова);

- лечебное питание.

II.       ВОЗБУДИТЕЛИ ХОЛЕРЫ.

 

По определению ВОЗ, холера –это болезнь, для которой типичен острый тяжелый обезвоживающий понос с испражнениями в воде рисового отвара, являющаяся следствием заражения Vibrio cholerae.

 

1. Свойства возбудителей холеры.

- грамотрицательные, короткие, не образующие спор и капсул, изогнутые или прямые палочки, диаметром 0,5 мкм, длиной 1,5-3 мкм, подвижные (V.cholerae – монотрих, у некоторых 2 и более полярно расположенных жгутиков);

- хорошо и быстро растут на обычных средах, хемоорганотрофы, ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, оксидазоположительны, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты, расщепляют желатин, часто дают положительную реакцию Фогеса-Проскауэра (т.е. образуют ацетилметилкарбинол), уреазы не имеют, не образуют H₂S, имеют декарбоксилазы лизина и орнитина, но не имеют аргининдигидролазы;

-аэробы или факультативные анаэробы, t=18-37°С, ph=8,6-9,0, не растут в отсутствие NaCl. Холерный вибрион не прихотлив к питательным средам. Хорошо и быстро размножается на 1% щелочной воде, содержит 0,5-1,0%-ный NaCl, обгоняя рост других бактерий. Через 6-8 ч на пептоннной воде образует нежную, рыхлую сероватого цвета пленку, которая при встряхивании легко разрушается и падает на дно в виде хлопьев, пептонная вода умеренно мутнеет.

Среды для выращивания:

Щелочной агар,

Желточно-солевой агар,

Щелочной альбуминат,

Щелочной агар с кровью,

Лактозо-сахарозные и др. среды

Тиосульфатцитрат-бромтимоловый сахарозный агар (TCBS).

На щелочном МПА образует гладкие стекловидно-прозрачные с голубоватым оттенком дисковидные колонии вязкой консистенции.

 

Известно 4 биотипа:

V.cholerae,

V.eltor,

V.proteus,

V.albensis.

 

2.Факторы патогенности.

-подвижность;

-хемотаксис;

-адгезии и колонизации;

-ферменты: муциназа, протеазы, нейраминидаза, лецитиназа и пр.

-экзотоксин –холероген;

-фактор, повышающий проницаемость капилляров;

- экзотоксины LT, ST и SLT;

-эндотоксин.

 

3.Эпидемиология, резистентность.

---

Источник – больной холерой или вибрионоситель.

Механизм – фекально-оральный.

Пути: через воду,

           контактно-бытовой,

           через пищу.

 

Сохраняются до:

1 месяца – во льду;

47 суток – в морской воде;

От 3-5 дней до нескольких недель – в речной воде,

Более года – в кипяченой минеральной воде,

2-5 дней – в свежих испражнениях,

2-4 дня – в вареных продуктах,

5 дней в молоке и молочных продуктах.

Хорошо сохраняются и размножаются в открытых водоемах и сточных водах, богатых органическими веществами, рН щелочная, температура выше 10-12°С.

 

Погибают при:

80°С – через 5 минут,

100°С  - моментально,

Действии дезинфектантов – через 5-15 минут.

Высокочувствительны к кислотам и хлору, чувствительны к высушиванию и УФ-лучам.

 

 

4.Патогенез, клиника.

                                                                                                

С пищей возбудитель попадет в рот, ЖКТ, просвет тонкого кишечника, далее происходит адгезия, колонизация, возбудители выделяют ферменты и токсины; в организме происходит диарея, обезвоживание и обессоливание организма.

 

Типы течения заболевания:

1)    бурное, тяжелое обезвоживающее диарейное заболевание, приводящее к смерти больного через несколько часов;

2)    менее тяжелое течение, или понос без обезвоживания;

3)    безсимптомное течение заболевания (вибрионосительство).

 

5. Иммунитет, лабораторная диагностика.

 

Иммунитет прочный, длительный, повторные заболевания наблюдаются редко. Антитоксический и антимикробный иммунитет обусловлен антителами (антитоксины сохраняются дольше, чем микробные антитела), клетками иммунной памяти и фагоцитами.

 

Диагностика.

Материалом для исследования могут быть выделения от больных и носителей (испражнения, рвотные массы, желчь), объекты окружающей среды (вода, пищевые продукты, белье, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды и др.)

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериологический метод в настоящее время не используется.

---

 

 

6.Лечение, специфическая профилактика.

 

Лечение:

а) регидратация (восполнение потерь жидкости и электролитов введением изотонических, апирогенных солевых растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно или per os);

б) антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия: тетрациклины, хлорамфеникол, а также фторхинолоны).

 

Специфическая профилактика:

-вакцины из убитых штаммов Инаба и Огава;

-холероген-анатоксин;

-энтеральная химическая бивалентная вакцина;

- антибиотикопрофилактика (тетрациклином) по эпидемиологическим показаниям.

Возбудители бруцеллёза и сибирской язвы. Микробиологическая диагностика

Возбудители бруцеллёза и сибирской язвы. Микробиологическая диагностика

План лекции:

1. Биологические свойства возбудителей бруцеллёза и сибирской язвы.

2. Источники инфекции, пути передачи инфекции, патогенез, иммунитет.

3. Методы микробиологической диагностики бруцеллёза и сибирской язвы.

4. Специфическая профилактика бруцеллёза и сибирской язвы.
Начало формы

Конец формы

Возбудители бруцеллёза и сибирской язвы. Микробиологическая диагностика

Актуальность темы

      Бруцеллёз принадлежит к группе опасных зооантропонозных инфекций, поэтому необходимо в короткий срок поставить диагноз. Для этого необходимо умение врача правильно выбрать соответствующие методы диагностики и верно оценить их результаты. Своевременная диагностика бруцеллёза позволяет успешно проводить мероприятия по профилактике и рациональной борьбе с этим инфекционным заболеванием.

      Сибирская язва – не менее опасная острая инфекционная болезнь, которая поражает животных и человека. Особенно опасны лёгочная, кишечная и септическая формы этой инфекции, сопровождающиеся высокой летальностью. На сегодняшний день ситуация относительно сибирской язвы сложная. Во-первых, регистрируются случаи заболевания в отдельных местностях, и не исключается возможность эпидемического распространения этого заболевания. Во-вторых, не исключается возможность использования спор этих микробов в качестве бактериологического оружия не только во время военных действий, но и в мирное время, для осуществления террористических актов.

---

      Учитывая эти обстоятельства, студенты должны знать свойства этого возбудителя, уметь оценивать результаты микробиологической диагностики с тем, чтобы своевременно распознать это заболевание, назначить рациональное лечение и принять меры по прекращению распространения этой опасной инфекции.

Цели лекции

             Уметь использовать микробиологические методы исследования для постановки микробиологического диагноза «бруцеллёз» и «сибирская язва» с последующим применением в клинической и профилактической практике. Знать специфическую профилактику бруцеллёза и сибирской язвы. Биологические свойства бруцеллёза и сибирской язвы.

Бруцеллёз - инфекционное зоонозное заболевание, аллергическая болезнь, сопровождающееся лихорадкой, поражением сосудистой, нервной, макрофагальной системы и особенно опорно – двигательного аппарата, и имеют склонность к затяжному и хроническому течению.

      Передаётся человеку от больных и животных  (овцы, коровы, козы, свиньи) контактным и особенно алиментарным путём через инфицированные сырые молочные продукты. Клинически бруцеллёз представляет собой общее инфекционно – аллергическое заболевание. Возбудитель был открыт Брюсом в 1886 году на острове Мальта – мальтийская лихорадка. В 1887 году получен в чистой культуре Б. Банг – 1896 году установил этиологию инфекционного аборта крупного рогатого скота. В 1914 году Д. Траум выделил возбудителя аборта свиней. При тщательном изучении этих микробов, проведённых Ивенс в 1916-1918 гг. было обнаружено большое сходство между ними. И в честь Брюса дали ему название Brucella. Обширные исследования по изучению бруцеллёза провёл П.Ф. Здродовский. По принятой в настоящее время новой классификации , род Brucella состоит из 5 видов: Br. melitensis, Br. Abortus, Br.suis

Br. neotomae, Br. ovis, Br. canis.

Морфология:Бруцеллы представляют собой ьочень мелкие бактерии 0,2-2,5 мкм, шаровидной, овоидной формы. Неподвижны, споры не образуют, при некоторых условиях способны образовывать капсулу, в препаратах располагаются беспорядочно. Легко красятся анилиновыми красками, грамотрицательны. При окраске по Е.К. Козловскому (2% водным раствором сафранина с подогреванием препарата до появления пара или пузырьков и последующим после воды докрашиванием 1 % водным раствором малахитовым или бриллиантовым зелёным) ярко красные бруцеллы отчетливо видны на зелёном фоне, чисто имеет значение в экспресс - диагностике.

---

Смотрите также файлы

• Познавательный компонент.docx

• Невербальная коммуникация. Основные блоки невербальной коммуникации.doc

• Самостоятельная работа по дисциплине Финансовый анализ коммерческих организаций.docx

• Лабораторная работа 4 java аннотация Массивы и циклы Гурьев Данил Сергеевич риз120938у. Прикладная информатика.docx

• Учебнометодическое пособие по выполнению практических работ для студентов по специальности Техническая эксплуатация и обслуживание электрического и электромеханического оборудования.doc