Микробиологическая диагностика осуществля­ется проведением бактериологического иссле­дования. Материалом для исследования при кишечных эшерихиозах служат испражнения, при парентеральных — материал из соответствующего инфекционного очага (моча, отде­ляемое раны, кровь). Исследуемый материал (кроме крови) засевается на дифференциаль­ные лактозосодержащие среды; после инку­бации при 37°С в течение 18 ч отбираются ко­лонии, агглютинирующиеся поливалентной ОВ-агглютинирующей сывороткой, которые подвергаются идентификации до вида по био­химическим тестам, с последующим определе­нием их серологического варианта.

5.Неспецифическая профилактика, лечение.

 

Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических пра­вил, санитарному контролю над источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.

 

Лечение:

- антибиотики;

- оральные водно-солевые растворы (их выпускают в целлофановых пакетах, содержащих NaCl-3,5г, NaHСO₃ – 2,5 KCl – 1,5, и глюкозы – 20,0г, и растворяют в 1 л воды);

II. ВОЗБУДИТЕЛИ БРЮШНОГО ТИФА

 

1. Свойства возбудителей брюшного тифа.

 

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi -  короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи).

·        Сальмонеллы имеют О-соматический, К-капсульный и Vi-вирулентный антигены.

Группы Salmonella typhi  по содержанию Vi антигена:

1)    чистые v- формы (viel – много);

2)    чистые w- формы (weinig – мало);

3)    промежуточные формы vw формы.

 

Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR , не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. Группы S. typhi не растут на голодном агаре с цитратом.   S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты, а S.paratyphi A и B – с образованием и кислоты и газа.

 

2.                Факторы патогенности.

         Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В имеют способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы;

---

       Vi-вирулентный антиген;

Наличие ферментов: фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, ДНК-аза;

     Наличие плазмид.

3. Эпидемиология, резистентность.

Источник брюшного тифа и паратифа А – только человек или бактерионоситель, паратифа В – человек и животные. Механизм заражения фекально-оральный; пути: прямой или непрямой контакт, через воду или пищу, ососбенно молоко.

Возбудитель сохраняется во внешней среде от нескольких дней до нескольких месяцев; в проточной воде – 10 дней, в застойной – до 4-х недель, на овощах и фруктах – 5-10 дней, на посуде – до двух недель, в масле, сыре – 3 мес., во льду – до 3 мес. И более: нагревание до 60°С убивает через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-10 мг/л или озонирование воды обеспечивает ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

 

 

 

4.Патогенез, клиника.

Стадии развития брюшного тифа:

1)                стадия вторжения. Возбудитель через рот и далее проникает в тонкий кишечник;

2)                через лимфатические пути сальмонеллыпроникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь вних, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшнотифозные гранулы);

3)                бактериемия – выход возбудителя в большом количестве в кровь;

4)                стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;

5)                стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфоузлов, печени и других органов;

6)                выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно – печень и желчный пузырь;

7)                стадия выздоровления.

---

Периоды клинической болезни:

Инкубационный период – от 7 до 25 дней

·        начальная стадия (stadium incrementi) – 1-я неделя. Происходит постепенное повышение температуры тела до 40-42°С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни;

·        стадия максимального развития всех симптомов (stadium acme) – 2-3-я недели болезни. Температура держится на высоком уровне;

·        стадия спада болезни (stadium decrementi) – 4-я неделя болезни. Постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;

·        стадия выздоровления.

5.Иммунитет, лабораторная диагностика.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий и длительный иммунитет.

Методы исследования:

1.     Бактериологический (посев крови на среду Рапопорт или желчный бульон для выделения гемокультуры);

2.     Серологический (РНГА, реакция Видаля, АФА, РИА).

6.Лечение, специфическая профилактика.

Лечение: левомицетин, ампициллин, рифампицин, бактрим, фуразолидон.

Специфическая профилактика: химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина.

III.САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫЕ ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции – это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, зараженных различными видами сальмонелл (S.heidelberg, S.typhimurium, S.derby и др.).

1.Свойства сальмонелл.

- грамположительные палочки с закругленными концами длиной 1-3 мкм, подвижны (перитрихи).

-факультативные анаэробы, t=35-37°С, рН=4,1-9. На МПА образуют небольшие диаметром 2-4 мкм прозрачные, голубого цвета колонии. На среде Эндо – розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева – бесцветные, мутноватые, выглядят более плотными; на ВСА – колонии черного цвета с металлическим блеском.

-обладают О-соматическим, К-капсульным и Н-жгутиковым антигенами.

2.Факторы патогенности.

Эндотоксиновый комплекс – основной фактор вирулентности, ответственный за развитие заболевания. Адгезивные свойства сальмонелл также определяют их вирулентность.

3.Эпидемиология, резистентность.

Источник инфекции – больные сальмонеллезом или носители сельскохозяйственные животные и птицы. Путь заражения – алиментарный, факторы передачи – пищевые продукты (мясо животных, яйца и яичные продукты, молоко). Источник «внутрибольничной» инфекции –

---

чаще всего дети, механизмы: контактно-бытовой, воздушно-капельный, пищевой.

4.Патогенез, клиника.

Патогенез: интоксикация, поражение ЖКТ, бактериемия, токсикосептическое состояние.

Клиника: слабость, повышение температуры, боли в животе, тошнота, рвота, понос, нередко со зловонным запахом.

Формы сальмонеллезов: -гастроинтерстициальная;

                                         -генерализованная;

                                         -бактериовыделение.

 

5.Лабораторная диагностика.

Методы:

1) бактериологический;

                                              2) серологический.

6.Лечение

- патогенетическая терапия (дезинтоксикация, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики);

- при генерализованных формах – левомицетин, ампициллин.

план

ВОЗБУДИТЕЛИ ВОЗБУДИТЕЛИ ДИЗЕНТЕРИИ, ХОЛЕРЫ.

 

Цель: изучить свойства возбудителей дизентерии и холеры, течение заболеваний, вызываемых ими,  лечение, профилактику.

 

План

Классификация возбудителей дизентерии и холеры.

I. Возбудители дизентерии.

1. Свойства возбудителей дизентерии.

2. Факторы патогенности.

3. Эпидемиология, резистентность.

4. Патогенез, клиника.

5. Иммунитет, лабораторная диагностика.

6. Лечение, специфическая профилактика.

II. Возбудители холеры.

1. Свойства возбудителей холеры.

2. Факторы патогенности.

3. Эпидемиология, резистентность.

4. Патогенез, клиника.

5. Иммунитет, лабораторная диагностика.

6. Лечение, специфическая профилактика.
Начало формы

Конец формы

I.       ВОЗБУДИТЕЛИ ДИЗЕНТЕРИИ.

 

Дизентерия – острое инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отлела толстого кишечника и общей интоксикацией.

 

1.     Свойства возбудителей дизентерии.

 

-грамположительные палочки, неподвижны (нет жгутиков), имеют пили (короткие ворсинки на поверхности клетки);

-нетребовательны к питательным средам t=37°С, рН=7,2-7,4. На МПА колонии небольшие (диаметром 1,5-2 мм), круглые, полупрозрачные, S- формы, на МПБ – диффузное помутнение. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, ЭМС) –бесцветные прозрачные колонии;

---

-ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа; расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме Sh.sonnei), подразделяются на маннит-положительные (Sh.flexneri, Sh.boydii, Sh.sonnei) и манит-отрицательные (Sh.dysenteriae); индол и сероводород образуют непостоянно, желатин не разжижают; редуцируют нитраты в нитриты;

- имеют О-соматический и К-капсульный антигены.

2.Факторы патогенности.

-адгезии;

-инвазии;

-экзотоксин (бактерии Григорьева-Шига);

-эндотоксин (остальные виды шигелл).

---

Смотрите также файлы

• Познавательный компонент.docx

• Невербальная коммуникация. Основные блоки невербальной коммуникации.doc

• Самостоятельная работа по дисциплине Финансовый анализ коммерческих организаций.docx

• Лабораторная работа 4 java аннотация Массивы и циклы Гурьев Данил Сергеевич риз120938у. Прикладная информатика.docx

• Учебнометодическое пособие по выполнению практических работ для студентов по специальности Техническая эксплуатация и обслуживание электрического и электромеханического оборудования.doc