Файл: Сикорский, З. Технология продуктов морского происхождения.pdf

ченения и сокращения мышц при работе, названная моделью со­ осного перемещения структурных элементов миофибрилл. В ос­ нову модели были положены результаты изучения миофибрилл с помощью электронного микроскопа. Хансон и Хаксли объяс-. няют удлинение мышцы под влиянием внешней силы в период до наступления посмертного окоченения выдвижением тонких актиновых микрофибрилл из полосы А (рис. 15), что удлиняет по­ лосу Н , а также полосу /, а в результате целый саркомер. В то же время потеря мышцей способности растягиваться в стадии посмертного окоченения, по мнению создателей модели, обу­ словлена соединением актиновых и миозиновых микрофибрилл, находящихся в соответствующем пространственном расположе­ нии относительно друг друга. Остаточное удлинение, которое еще сохраняет мышца, связано с небольшой способностью ак­ тиновых миофибрилл удлиняться и образовывать связи с миози­ ном актомиозиновых микрофибрилл в полосе А . При. помощи модели Хансона и Хаксли можно объяснить две наиболее харак­ терные особенности мышцы в состоянии rigor mortis — умень­ шение способности к растяжению и незавимость ее от удлинения мяса во время наступления периода посмертного окоченения.

Типовому ходу посмертного окоченения сопутствует иногда одновременное сокращение части миофибрилл мышцы, свойст­ венное их сокращению в живом организме. В этом случае во время сокращения при работе тонкие изотропные актиновые микрофибриллы втягиваются между толстыми днизотропными миозиновыми микрофибриллами, что приводит к исчезновению по­ лосы ¥/ и укорочению саркомера.

Перемещения микрофибрилл вызывают изменение поперечной полосатости мышц, наблюдаемое через микроскоп (рис. 16).

Биохимический механизм. Ги­

6*

животного дефосфорилирование АТФ происходит вероятно только вследствие действия растворимой фосфогидролазы сар­ коплазмы, тогда как гидролиз под влиянием миофибриллярных ферментов должен был бы вызвать сокращение мышц перед по­ смертным окоченением. В то же время на долю миофибрилляр­ ных гидролаз во время посмертного окоченения приходится, по данным Бендалла, менее 3% от общей активности АТФ-аз с уче­ том того, что в изолированных от мышц системах активность миофибриллярных ферментов в 10—20 раз выше, чем актив­ ность саркоплазменной фосфогидролазы.

В случае дефосфорилирования АТФ в этой стадии под влия­ нием миофибриллярных ферментов мыщца должна показывать значительное сокращение (как при работе), которое должно проявляться как большое укорочение мышечных волокон. По Бендаллу, эти ферменты практически не играют никакой роли в процессе посмертного окоченения.

Причиной минимальной активности миофибриллярных АТФаз является присутствие в мышцах так называемого фактора Марша — Бендалла, вызывающего расслабление и локализую­ щегося в саркоплазменных зернах мышечной клетки. Этот фак­ тор целиком ингибирует миофибриллярную фосфогидролазу, ак­ тивированную ионами Mg++ при окоченении, проявляющемся in vivo. Ионы Са++ ингибируют действие фактора Марша — Бен­ далла. По мере подкисления мышечной ткани после смерти ос­ вобождается часть ионов кальция, которые могут в определен­ ной степени ослабить активность фактора расслабления, это свидетельствует о возможном участии миофибриллярных АТФ-аз и сокращении (при работе) мышц в стадии окоченения посредством небольшого количества сократительных волоконец.

Уменьшению АТФ в среде под действием фосфогидролаз АТФ, фосфотрансферазы АТФ:АМФ и аминогидролазы АМФ противодействуют вначале синтез АТФ при трансфорилировании креатина, а затем образование трифосфата при реакциях фосфорилирующего гликолиза. После истощения резервов креатинфосфата примерно до 5 мкмоль/г процесс распада АТФ пре­ валирует над ресинтезом. При уровне АТФ около 2 мкмоль/г в мышцах появляются признаки посмертного окоченения. Это кри­ тическое содержание АТФ в начале посмертного окоченения за­ висит от многих факторов (pH, температура) и бывает несколь­ ко выше в мясе истощенных животных.

Ход окоченения в мышцах рыбы. В мышцах трески как и В мя­ се теплокровных животных появление признаков посмертного окоченения сопровождается обычно уменьшением содержания АТФ. Однако оказалось [40], что хотя нормальное посмертное окоченение начинается при содержании АТФ значительно мень­ шем, чем начальное, тем не менее в некоторых случаях количе­ ство АТФ возрастает в момент возникновения окоченения. Нет также определенного предела содержания нуклеотида, при ко-

85

признаков окоченения, тем меньше содержание АТФ в мышцах к началу процесса окоченения. В то же время содержание мо­ лочной кислоты к началу посмертного окоченения является ве­ личиной почти постоянной, не зависящей от степени утомленно­ сти животного, а определяемой количеством молочной кислоты, содержащимся в мышцах сразу после убоя рыбы (рис. 17). По данным Джоунза, в то время как содержание АТФ в начале по­ смертного окоченения у одной рыбы могло быть в 20 раз боль-

86