Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой .pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 157
Скачиваний: 0
51
Изменение уровня миоглобина является наиболее ранним и чувствительным, однако неспецифичным для инфаркта миокарда показателем. Динамичный характер изменений уровня биомаркеров обязателен при диагностике инфаркта миокарда. Данные клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ) отражают наличие резорбци- онно-некротического синдрома (проникновения в кровь большого количества биологически активных веществ из зоны некроза) или возможное развитие осложнений (эпистенокардитический перикардит, пневмония). Лейкоцитоз при инфаркте миокарда развивается уже через 3–4 ч (иногда позже), достигает максимума на 2–4-й день и сохраняется около 3–7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10–12 × 109/л, иногда выше. Лейкоцитоз выше 20 × 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим признаком. Ускорение СОЭ отмечается со 2–3-го дня, достигает максимума между 8–12-м днем, затем постепенно снижается, и через 3–4 недели нормализуется. Характерным для инфаркта миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Кроме того, при инфаркте миокарда повышаются и другие маркеры воспаления (фибриноген, серомукоид, гаптоглобин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок).
Несмотря на то, что мы часто наблюдаем лейкоцитоз, ускорение СОЭ, эти признаки не могут использоваться для установления диагноза ИМ, а могут лишь косвенно говорить о выраженности поражения и развитии осложнений!
Запомните!
Любое диагностически значимое повышение уровня тропонина при наличии клинической картины острой ишемии миокарда свидетельствует о некрозе миокарда.
Дополнительные инструментальные методы обследования
Эхокардиография — двухмерная эхокардиография играет важную роль в диагностике инфаркта миокарда. Нарушения локальной сократимости миокарда соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия. Эхокардиографическое исследование позволяет оценить распространенность инфаркта миокарда и состояние сократительной функции миокарда путем оценки фракции выброса, а также такие осложнения инфаркта миокарда как образование пристеночных тромбов в полостях сердца, аневризмы, внутрисердечные разрывы, перикардиты. Кроме того, эхокардиография позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, перикардитом, расслаивающей аневризмой аорты, гипертрофической кардиомиопатией.
Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда — наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза («горячее пятно»). В погибающем миокарде
52
резко увеличивается содержание кальция, с которым взаимодействует технеция пирофосфат. Сцинтиграфия с 99mТc-пирофосфатом выявляет острый инфаркт миокарда только в том случае, если масса омертвевшей ткани не менее 3 г. Радиоактивный технеций начинает накапливаться в зоне некроза через 12–24 ч от начала ангинозного приступа, максимальное накопление изотопа отмечается между 24-м и 48-м часами от начала болей. Радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным таллием 201Tl основано на том, что изотоп накапливается только жизнеспособным миокардом и не накапливается в очагах некроза.
Позитронно-эмиссионная томография миокарда — этот метод исследования миокарда использует короткоживущие изотопы, например F18дезоксиглюкозу и позволяет оценить перфузию миокарда в различных отделах, сделать заключение о его жизнеспособности и выявить очаги некроза
иишемии.
Вострый период инфаркта миокарда используется инвазивный метод — коронарографи, позволяющий визуализировать тромботическую окклюзию ин- фаркт-связанной артерии и определить дальнейшую тактику ведения.
Для оценки нарушений ритма и проводимости выполняется суточное мониторирование ЭКГ.
Вподостром и постинфарктном периодах используются нагрузочные тесты для определения эффективности терапии, наличия постинфарктной стенокардии — это велоэргометрия по протоколу раннего постинфарктного нагрузочного теста с достижением либо 75–100 Вт, либо ЧСС 120 уд./мин; стресс-эхокардиография, нагрузочные тесты с использованием радиоизотопных методик.
Впоследнее время все шире в клинической практике используется магнитнорезонансная томография сердца — современный метод неинвазивного исследования сердца и сосудов, основанный на явлении ядерного магнитного резонанса. Не имеет лучевой нагрузки. Исследование можно проводить в различных плоскостях в зависимости от поставленных задач.
Показания к выполнению МРТ: определение инфарктной зоны, периинфарктной зоны («гибернирующий миокард»); оценка жизнеспособности миокарда (стресс-МРТ); виртуальная коронарография; заболевания аорты и крупных сосудов.
Примеры формулировки диагноза
1.Основной — Q инфаркт миокарда передней локализации от 13.10.2012. Осложнения — ранняя постинфарктная стенокардия, стабилизация на уровне стенокардии напряжения III ФК. Аневризма левого желудочка с формированием пристеночного тромба. Сердечная недостаточность IIа стадии II ФК.
2.Основной — Q инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка от 1.03.2012, рецидив от 7.03.2012. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 2000 г.). Осложнения — атриовентрикулярная блокада II степени I типа. Сердечная недостаточность I ст. II ФК.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциального диагноза особое место уделяется болевому синдрому (табл. 2.6).
|
53 |
|
Таблица 2.6 |
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда |
|
|
|
Локализация боли |
Заболевания |
|
|
Область грудины |
Стенокардия; аорталгия; перикардит; болезни пищевода; |
|
тромбоэмболия легочной артерии; болезни органов средо- |
|
стения. |
Область левой половины груд- |
Межреберная невралгия; тромбоэмболия легочной арте- |
ной клетки |
рии; пневмония; плеврит; пневмоторакс; мышечные боли; |
|
поддиафрагмальный абсцесс; опоясывающий лишай. |
Область эпигастрия |
Болезни пищевода; болезни желудочно-кишечного тракта; |
|
заболевания поджелудочной железы; диафрагмальный |
|
плеврит; пневмония. |
Область правого подреберья |
Болезни печени и желчного пузыря; пневмония, плеврит; |
|
поддиафрагмальный абсцесс. |
Левая рука |
Заболевания позвоночника; болезни плечевого сустава, |
|
заболевания спинного мозга и позвоночника |
|
|
Лечение
Первым принципом лечения является адекватное обезболивание (в основном наркотические анальгетики — морфин, преимущественно у больных с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности, промедол, по показаниям — нейролептанальгезия).
Лечение инфаркта миокарда определяется еще на ранних стадиях в зависимости от формы острого коронарного синдрома (рис. 2.5).
При установленном стойком подъеме сегмента ST — реперфузионная терапия (тромболизис или ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии), направленная на быстрое восстановление кровотока по инфаркт-свя- занной артерии.
При отсутствии стойких подъемов сегментов ST и повышении уровня тропонинов, характерных для инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, — аспирин, нитраты, бета-блокаторы, гепарин (нефракционированный в/в или низкомолекулярный п/к), при сохранении эпизодов ишемии или нестабильности гемодинамики — коронарография и баллонная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование.
Тромболитическая терапия — при доказанном подъеме ST в 2-х и более смежных отведениях, отсутствии противопоказаний и госпитализации в пределах 12 ч (наиболее оптимально 3–6 ч). Чаще всего используемые тромболитические средства: стрептокиназа (в виде инфузии), тканевой активатор плазминогена — альтеплаза (актилизе) — схема: болюс+инфузия, тенектеплаза (метализе) — возможно в виде болюса на догоспитальном этапе, пуролаза — рекомбинантная проурокиназа — схема: болюс+инфузия.
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
–ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
–ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 мес;
54
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Подозрение на ОКС |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Кардиалгии |
|
Хроническая |
|
Вероятный |
|
|
|
|
Определенный ОКС |
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
ИБС |
|
|
ОКС |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Без подъема ST |
|
|
С подъемом ST |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Недиагностическая ЭКГ, нет повышения биомаркеров |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
Депрессия ST, |
|
|
Реперфузи- |
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
инверсия T, со- |
|
|
онная тера- |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
Наблюдение с повторым исследованием ЭКГ, |
|
храняющаяся боль, |
|
|
пия (тром- |
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
биомаркеров |
|
|
|
|
|
|
|
повышение биомар- |
|
|
болизис на |
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
керов, нестабильная |
|
|
амбулатор- |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гемодинамика |
|
|
ном этапе) |
||||||||||
Результаты наблюдения |
|
|
Результаты наблюдения |
|||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
не подтверждают ОКС |
|
|
подтверждают ОКС |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стресс-исследование Положительный результат
Отрицательный
результат
Госпитализация (оценить риск, рассмотреть необходимость экстренной коронарографии и ангиопластики и стентирования)
Амбулаторное лечение
Рис 2.5. Алгоритм обследования и лечения пациента с острым коронарным синдромом (ОКС)
–опухоль мозга, первичная и метастазы;
–подозрение на расслоение аорты;
–наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза;
–существенные закрытые травмы головы в последние 3 мес;
–изменения структуры мозговых сосудов, например артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.
Относительные противопоказания к тромболитической терапии:
–устойчивая, высокая, плохо контролируемая артериальная гипертензия в анамнезе;
–наличие плохо контролируемой артериальной гипертензии (в момент госпитализации систолическое АД выше 180 мм рт. ст., диастолическое АД выше 110 мм рт. ст.;
–ишемический инсульт давностью более 3 мес;
–деменция или внутричерепная патология, не указанная в «абсолютных противопоказаниях»;
–травматичная или длительная (более 10 мин) сердечно-легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель;
–недавнее (в течение предыдущих 2–4 недель) внутреннее кровотечение;
–пункция сосуда, не поддающегося прижатию;
–для стрептокиназы — введение стрептокиназы, в том числе модифицированной, более 5 сут назад или известная аллергия на нее;
55
–беременность;
–прием антикоагулянтов непрямого действия (с высоким МНО).
При наличии соответствующих технических возможностей предпочтительнее выполнение баллонной коронароангиопластики с использованием блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.
Выбор метода реперфузионной терапии
Если лечение может быть начато в первые 3 ч инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, то эффективность тромболитической терапии и баллонной ангиопластики и стентирования одинаковая, однако в более поздние сроки преимущество за баллонной ангиопластикой. Оптимально тромболитическая терапия должна начинаться не позднее 30 мин после первого контакта больного инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с врачом, а баллонная ангиопластика и стентирование в пределах 90 мин. При восстановлении коронарного кровотока наблюдается быстрое снижение сегмента ST в отведениях, в которых он был повышен.
Гепарин (нефракционированный внутривенно через «инфузомат» — коррекция дозы под контролем АЧТВ (через 6 ч должно быть увеличение в 1,5–2,5 раза, в среднем в 2 раза). Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, дальтепарин, надропарин) — возможно внутривенно, чаще подкожно 2 раза в день без контроля АЧТВ.
Новым антитромботическим препаратом является фондапаринукс, который избирательно блокирует активированный X-фактор свертывания крови, предотвращая образование тромбина.
Бета-блокаторы — при отсутствии противопоказаний с первых суток, с постепенным индивидуальным подбором дозы таким образом, чтобы ЧСС в покое была 55–60 уд./мин.
Нитраты — внутривенно постоянная инфузия нитроглицерина под контролем АД в течение 6–12 ч при неосложненном течении заболевания. При сохраняющейся ишемии миокарда — более длительная инфузия. В дальнейшем — при необходимости — переход на пероральный прием, предпочтительно — мононитраты, пролонгированные формы при наличии постинфарктной стенокардии. При отсутствии ангинозных болей — пероральные нитраты не назначаются.
Аспирин — в первые минуты ОКС — разжевать 150–300 мг не покрытого оболочкой аспирина, в дальнейшем — пероральный прием 75–100 мг/сут.
Блокаторы P2Y12 (предпочтительнее тикагрелор, празугрель, при невозможности их назначения — клопидогрель) в нагрузочной дозе при первом контакте с врачом, далее — в поддерживающей дозе в течение как минимум 12 мес после ИМ всем при отсутствии противопоказаний, особенно у лиц, у которых выполнена ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии.
С первых же суток — назначение ингибиторов АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл, хинаприл, зофеноприл), статинов (симвастатин, аторвастатин, розувастатин).
Коррекция электролитного баланса при его нарушении (гипокалиемия, гипомагниемия).
Коронарное шунтирование выполняется лишь по строгим показаниям, зачастую при ИМ сопряжено с излишним риском.